白内障的发病机制与药物治疗

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1、白内障的发病机制与药物治疗沙正江贵州省普安县人民医院【摘要】目的:研究和讨论白内障的发病机制与药物治疗。方法:查阅相关的资料研究和讨论白内障发病机制和制定相关的药物治疗;对进行过药物治疗的病患进行回顾性调查研究药物治疗的效果。结果:白内障的药物治疗的效果良好,深受病患和家属的青睞。给很多白内障患者带来了新的希望。结论:白内障是一个发展趋势越来越快的疾病,在研宄了白内障的发病机制之后按照原理进行相应的治疗之后,收效良好。【关键词】白内障、发病机制、药物治疗白内障是世界公认的第一可治疗的全世界首要的致

2、盲性眼病,它的治疗备受重视,并且方法日益先进。白内障的病因可能有关于胚胎、生理生化等诸多因素。但有关于白内障的发病机制到现在为止一直都是众所纷纭的现象尚未有共识,不过确定的是氧化受损或营养水平低下都容易引起白内障。药物治疗可以针对不同的病因,虽然说只有很少的药物在临床上使用疗效确切的药物尚不多见、药物防治白内障的进展缓慢,但是许多国家都没有放弃这一方法。一、一般临床资料:随着人U老龄化与H常新就诊的常见眼科疾病也不断发上变化,我国的白内障患病率随年龄增长而明显上升,其中尤以>50岁人群中更为

3、明显,当中50〜89岁年龄段占了93、1%。因此,治疗老年性白内障是关心老年人视力健康,提高他们生活质量的重要问题,其中对症釆取相应药物治疗,所以治疗白内障的方法日益新进,白内障的手术进入了一个崭新的阶段,从过去单纯的复明手术,变成了现代屈光手术。1.发病机制和药物治疗:(一)发病机制:20世纪以来对晶状体的有关化学成分、含量、代谢、从静态到动态分析有很多报道和很多研宄,对晶状体维持透明度的功能和晶状体老化过程或混浊的原因有一步的认识。1:先天性白内障的发病机制:先天性白内障可能来自任何一个基因突

4、变,那个突变与脊椎动物晶状体正常发育和分化有关。有人证实了γ晶状体蛋白编码基因突变诱发人的先天性白内障类似的COPPOCK白内障;CRYGD基因突变诱发皮刺状和点状白内障。0前这方面的研宄尚待深入,今后有必要进一步研究不冋种族先天性白内障的基因突变及苏与晶状体发育和分化的关系,以便提供治疗干预先天性白内障。2:与年龄冇关的白内障(老老年性白内障):多年来尚无非手术治疗或防治arc的方法,ARC发生发展与多种因子有关,如年龄、性别、辐射。氧化、外伤、饮食和药物等,也可能与免疫反应和生长因

5、子受损有关,最近人们认为老年性ft内障是一种结构改变的疾病。(与年龄有关的晶状体蛋白变化,晶体蛋闩因结合为高分子复合物而受损;氧化损伤经过流行病学和干预研宄发现阳光、UVB辐射与皮质、核和后囊白内障的形成奋关;生化成分分析中证实老年性白内障晶状体上皮细胞有凋亡,表明了冇氧化损伤,可能随年龄的增加晶状体对氧化作用敏感度加强,使得蛋白质易受损伤;免疫反应中发现LECS损伤导致皮质和后囊白内障,ARC患者血清对LECS有毒性;晶状体上皮衍生生长因子的受损降低了耐受应力、削弱了保护机制;当细胞和人整体的老

6、化之后就会因蛋白质翻译后修饰,去掉折叠结构,而发生聚合作用,即错误折叠的蛋白质导致了结构性的白内障。(二)药物治疗:1氧化作用类药物:谷胱甘肽,在谷胱甘肽还原型GSH和氧化性GSSG的相互转化中可以桔抗氧化物对一SH基团的破坏作用,保护了含有一SH基团的蛋白质和酶不被氧化、变性。维持GSH的正常水平对维持晶状体透明性方面起着重要的作用,在临床上多用于治疗初、中期的老年性白内障;牛磺酸,是抗氧化剂,能清除体外系统中的羧基自由基和超氧化阴离子,能够增加抗氧化特性、保护了-SH基免受氧化、抑制额晶状体上

7、皮细胞凋亡和脂质过氧化等有重要关系,在临床上应用与初、中期的老年性白内障患者;BND,能保护晶状体和血清蛋白免受热力和紫外线、酸或碱的作用引起的变形,能够明显改善视力,其至可以逆转混浊为透明,在临床上适用于早期老年性皮质混浊和皮质-核混浊和后囊混浊的症状;硫拉Thi01a,具有广泛的解毒和抗过敏作用,在临床上使用与老年性白内障;L一半胱氨酸,能维持机体内多种酶的活性或冇激活解毒、改善代谢的作用从而抑制白内障的发展是一种很安全的药物,适用于初发的老年性白内障;半胱氨酸,能迅速渗入角膜,用于治疗放射性

8、损伤白内障或其他白内障效果良好。2营养类药物:维他命C具有抗氧化作用,能清除晶状体内自由基,维生素E有很好的抗氧化作用,减少核性或皮质性白内障发生发展,可减少它的发病率;利明眼药水,可增加眼的局部代谢,补充金属离子及维生素用于早期的白内障;仙诺林特或仙诺灵复合制剂,可在毒素尚未进入眼内时,现将其火活,从而达到防治白内障,可用于治疗各种白内障。3防治糖尿病性白内障药物有:PZG、Sobini1、Sulindac等泉塘还原酶抑制剂;卡他林、法可林或法克立辛等抗氧化类药物;以及阿司匹林等

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