ace抑制剂在心血管病的应用.ppt

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1、ACE抑制剂在心血管病的应用三0一医院心血管内科张威ACEI同时作用于RAS和KKS系统发挥双系统保护作用肽链内切酶血管舒张抗增殖无活性肽Ang-(1-7)AT(1-7)受体ACEACE血管紧张素原肾素血管紧张素IAngIIAT1受体AT2受体AT3受体AT4受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管舒张抗增殖凋亡血管完整性PAI-1？血管舒张一氧化氮前列腺素EDHF无活性肽激肽原缓激肽激肽释放酶BKB2受体ACE-I抑制抑制阻断ARBACEI可根据其与ACE分子表面锌原子相结合的活性基因而分成巯基类、羧基类和膦酸基三类。各种ACEI吸收率变化很大（25%～75%），口服后血药浓度达峰值时间

2、为1～10小时，大多数ACEI及其代谢产物主要经肾排泄，故肾功能异常时（肌酐清除率≤30ml/min）需要调小剂量，而福辛普利、贝那普利等主要由肝排泄，在肾脏中排泄仅为一小部分，故一般不必调整剂量。各种ACE制剂的作用机制相同，故在总体上可能有类效应。ACEI作用有：1、降低总体外围血管阻力，促进尿钠排泄。对心率无明显影响，对正常人群的心排出量和肺毛细血管楔压几乎没有影响，能逆转高血压患者的心脏肥厚。在慢性心力衰竭中，可降低左心室充盈容量和压力，并增加心排出量。2、长期应用ACEI时，除了血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮、肾上腺素、去甲肾上腺素和垂体后叶素的水平下降外，还也能增加缓激肽，

3、可使其扩张血管、抗血栓作用更长久。3、抗增生作用，能减轻心肌梗死后心室重构、对肥厚的心脏，ACEI可以减轻肥厚程度，并改善舒张功能。4、对肾脏作用，主要扩张肾小球出球小动脉，使肾小球滤过率保持不变或者轻度下降，ACEI可预防糖尿病患者微量白蛋白尿进展成为大量蛋白尿，并延缓肾功能损害的进展，对其它肾病患者也有类似作用。不良反应：1、咳嗽常见，发生率5～10%，多为干咳，通常发于用药1周至数月之内，非剂量依赖性，停药后1周消失。2、低血压。3、高钾血症。4、急性肾功能衰竭，部分ACEI可在用药初2个月引起肾功能损害加重，值得注意。5、蛋白尿，ACEI可改善肾小球内高压、高灌注和高滤过，可减少

4、蛋白尿，但有报导ACEI也可引起蛋白尿。6、血管内水肿，罕见，但有致命危险，从轻度胃肠功能紊乱（恶心、呕吐、腹泻、肠绞痛）到发生喉水肿、呼吸困难及死亡，多发生在治疗的第1个月内，停用ACEI后几个小时内消失。7、胎儿畸形，妊娠中晚期服用ACEI可引起胎儿畸形，包括羊水过少、肺发育不良、胎儿生长延缓、肾脏发育障碍等，同时也有报导，妊娠初3个月服用也可引起胎儿畸形。内容ACEI在心衰治疗中的作用ACEI在冠心病治疗中的作用ACEI在高血压治疗中的作用ACEI在糖尿病治疗中的作用ACEI在肾脏病治疗中的作用ACEI在房颤治疗中的作用♦是第一类证明能降低心衰死亡率的药物♦是心衰治疗的基石Corn

5、erstone(E.BraunwaldM.Bristow1991,2000)♦是从阶段A【前心衰(pre-HF)阶段】~D每一阶段都推荐应用的药物ACEI在心力衰竭治疗中的应用EffectofACEInhibitorsonMortalityReductioninPatientsWithLVDorHeartFailureTrialACEIControlsRR(95%CI)CONSENSUSISOLVD(Treatment)SOLVD(Prevention)ChronicCHFPostMISAVETRACEAIRE39%54%0.56(0.34–0.91)40%35%0.82(0.70–0.

6、97)15%16%0.92(0.79–1.08)25%20%0.81(0.68–0.97)17%23%0.73(0.60–0.89)SMILE6.5%8.3%0.78(0.52–1.12)Average0.78(0.67–0.91)35%42%21%25%MortalityGargRetal.JAMA.1995;273:1450–1456.ACEI用于心力衰竭患者的建议I类适应证：所有左室收缩功能异常的有症状心力衰竭患者（证据水平A）心肌梗死后左室收缩功能异常的患者（证据水平A）其他左室收缩功能异常的患者（证据水平A）IIa类适应证：有心力衰竭高发危险的患者（证据水平A）舒张性心力衰竭（

7、证据水平C）血管紧张素转换酶抑制剂在心血管病中应用中国专家共识，中华心血管病杂志2007，35（2）：97-1062009ACC/AHA成人慢性心衰治疗指南神经内分泌抑制剂I类ACE-I、β-受体阻滞剂新列I类ARB起始剂量目标剂量卡托普利6.25mg,tid50mg,tid依那普利2.5mg,bid10~20mg,bid福辛普利5~10mg/d40mg/d赖诺普利2.5~5mg/d30~35mg/d培多普利2mg/d4~8mg/