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5、991,6:197炎症与凝血一抗凝一纤溶异常100020北京首都医科大学附属北京市朝阳医院北京市呼吸疾病研究所王辰姜利炎症是宿主对感染等侵袭因素产生的反应，在感染中毒症(sepsis)和ARDS时，全身性炎症的表现尤为突出。近年来通过大量研究发现，炎症与凝血系统的异常通常是伴发的。炎症促进血管内组织因子(TF)和细胞表面白细胞粘附分子的表达，下调纤溶和蛋白C(PC)抗凝途径，造成外源性凝血途经的激活、抗凝和纤溶系统的抑制。反之，凝血途径激活后产生的凝血酶又可以促进炎症反应。炎症与凝血之间相互作用，共同参与有
6、关疾病的病理生理过程，并严重影响疾病的预后。目前认为人体JL种天然的抗凝蛋白，包括活化蛋白C(APC)、抗凝血酶一II(AT-11)和组织因子途径抑制物(TFPI)，在炎症与凝血相互作用方面起着重要的调节作用，其中以APC最具代表性。已有大规模多中心随即对照临床实验证实，基因重组人APC(rhAPC)可以改善严重感染中毒症的预后，为感染中毒症等具有强烈炎症反应的疾病提出了新的治疗方向。1外源性凝血途径的激活感染中毒症时的激活是外源性凝血途径。生理状况卜，TF可以存在于内皮细胞管腔面，循环中含量极低。而在内毒
7、素、促炎细胞因子(如TNF-a,IL-1)和激活的补体等作用下，TF在内皮细胞和单核细胞的表达显著增强。大量产生的TF与FVIa结合为复合物，迅速激活外源性凝血途径，通过一系列凝血因子的有序激活，最终产生凝血酶。有学者认为，内源性凝血途径在感染中毒症时也可能被激活，但起主要作用的仍是组织因子途径。2纤溶系统抑制纤溶系统在全身性炎症时有一个演变的过程。动物实验和人体研究均发现，在内毒素或TNF-a作用的极早期，会产生释放t-PA和u-PA，同时伴有纤溶酶的产生(此时可以检测到纤溶酶-a2一抗纤溶酶复合物的短暂
8、升高)。因此这一时期是促纤溶过程。但在随后很短的时间内(大约卜2小时)，由于纤溶酶原激活物抑制物一1(PAI-1)的大量产生，纤溶受到强烈的抑制.PAI-1的产生与细胞因子有关，特别是TNF-a和IL-1。在严重感染中毒症和感染性休克的病人，PAM的水平会有显著的持续升高，提示纤溶系统长时间的抑制。纤落班活物细胞因子一一-补队卜I纤落曲原纤溶恤纤维蛋白降解产物图I感染中毒症纤维蛋白的降解3炎症时抗凝蛋白的改变及其
