发热(5年制临医).ppt

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1、病理生理学课件发热fever第一节概述第二节病因和发病机制第三节代谢与功能的改变第四节治疗原则内容体温调节中枢调定点（37C，98.6F）温敏神经元热敏神经元（）冷敏神经元（）散热反应：（）出汗产热反应：（）寒战体温稳定（37C，98.6F）体温“调定点（SP）”学说示意图第一节概述环境温度（）剧烈运动月经前期心理性应激生理性体温升高体温升高病理性体温升高发热(调节性体温升高，体温＝调定点)过热(被动性体温升高，体温>调定点)体温升高的分类导致体温升高的环节․SP正常（37°C），但体温调节中枢调控功能障碍如下丘脑损

2、伤․SP正常（37°C），但散热系统散热障碍如先天性无汗症、中暑․SP正常（37°C），但产热系统过度产热如甲状腺机能亢进․SP上移（>37°C），体温调节功能正常过热发热体温调节中枢调定点上移（>37C）骨骼肌寒战，产热皮肤血管收缩，散热体温达到调定点水平（发热）发热（Fever）的概念指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过正常值0.5°C）。概念中的含义․发热原因：致热原的作用․发热本质：体温调节中枢调定点上移․发热特点：调节性体温升高․发热是一种病理过程，而非一种疾病类别过热发热病因无致热原有致热原发病机制无

3、调定点移动体温调节障碍散热障碍产热器官功能异常调定点上移防治原则物理降温针对致热原发热与过热的比较第二节病因和发病机制体温调定点皮肤血管收缩，散热骨骼肌寒战，产热？体温（发热）․概念一、发热激活物指能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP）而引起体温升高的物质。又称EP诱导物。․发热激活物的分类1、细菌2、病毒3、真菌4、螺旋体5、疟原虫1、抗原抗体复合物2、类固醇（本胆烷醇酮）3、致炎物（尿酸盐结晶）（一）外致热原（病原微生物及其产物）（二）体内产物（非病原微生物）革兰阳性菌革兰阴性菌分枝杆菌发热激活物？体温调定点皮肤血管收

4、缩，散热骨骼肌寒战，产热体温（发热）․概念二、内生致热原（endogenouspyrogen,EP）指产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。白细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为白细胞致热原（leukocytepyrogen,LP）。1948年：Beeson从正常家兔无菌性腹腔渗出液粒细胞中获得白细胞致热原（LP)现在也称内生致热原（EP）。内生致热原（EP）的发现1、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)2、肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor

5、,TNF)3、干扰素(interferon,IFN)4、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)5、其它：白细胞介素-2(IL-2)巨噬细胞炎症蛋白-1(MIP-1)睫状神经营养因子(CNTF)白细胞介素-8(IL-8)内皮素(endothelin)․内生致热原的种类LPSLPS-LBPLPS-sCD14LPS-LBPLPS-LBP-mCD14上皮细胞内皮细胞:单核细胞巨噬细胞:TLRNFBTLRNFBTLRNFBEP单核细胞巨噬细胞:․内生致热原的产生和释放较大剂量TLR：Toll样受体发热激活物产EP细胞EPs？体温调定

6、点皮肤血管收缩，散热骨骼肌寒战，产热体温（发热）․内生致热原的作用EP直接或间接作用于体温调节中枢，引起发热中枢介质的释放，使体温调节中枢调定点上移和体温升高。三、发热时的体温调节机制（一）体温调节中枢（二）致热信号(EPs)传入中枢的途径（三）发热中枢调节介质（四）体温调节的方式及发热的时相（一）体温调节中枢体温正调节中枢：温（热、冷）敏神经元视前区-下丘脑前部(preopticanteriorhypothalamus,POAH)体温负调节中枢：中杏仁核(medialamydaloidnucleus,MAN)腹中膈(ventralse

7、ptalarea,VSA)（李楚杰等：发热体温正负调节学说）（二）致热信号(EPs)传入中枢的途径1、EP经血脑屏障直接入脑可饱和转运机制（血脑屏障部位）渗入或易化扩散（脉络丛部位）2、EP通过下丘脑终板血管器(OVLT)间接作用有孔毛细血管巨噬细胞等膜受体3、EP通过迷走神经间接作用膈下迷走神经（IL-1受体）指在内生致热原作用下，由体温正调节中枢（视前区-前下丘脑即POAH)和体温负调节中枢（中杏仁核即MAN、腹中膈即VSA)等分别产生的促进和抑制体温升高的物质，包括正调节介质和负调节介质。（三）发热中枢调节介质（1）前列腺素E(PGE)（

8、2）Na+/Ca2+比值（3）环磷酸腺苷(cAMP)（4）促肾上腺皮质激素释放素(CRH)（5）一氧化氮(NO)（1）精氨酸加压素(AVP)（2）黑素