小儿腹泻与液体疗法.ppt

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1、小儿腹泻与液体疗法Infantilediarrhea上饶市人民医院儿科邱在军重点和难点重点：1.腹泻病的诊断及治疗2.婴幼儿腹泻的脱水判断3.常用溶液成分比及其简易配制难点：4.脱水第一天的液体疗法什么是腹泻病？某男，1岁，腹泻伴呕吐3天，无尿6小时腹泻的定义.小儿腹泻或称腹泻病，是一组由多病原、多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的儿科常见病，以6个月-2岁发病率高，易造成水电解质酸碱平衡失调、引起营养不良、生长发育落后、严重者甚至死亡。易感因素（一）婴幼儿容易患腹泻病主要与以下易感因素有关：①婴儿胃肠道发育不

2、够成熟，胃酸和消化酶分泌少，酶的活性较低，但营养需要相对地多，胃肠道负担重，易发生消化功能紊乱。②婴儿时期神经、内分泌、循环系统及肝、肾功能发育均未成熟，调节机能较差。③机体防御功能差。胃酸低。排空快，对胃内细菌杀灭能力若。免疫球蛋白和胃肠分泌型IgA含量低。④正常肠道菌群建立尚未完善，易患肠道感染。婴儿轮状病毒抗体低，罹病多。母乳中大肠杆菌抗体滴度高，特别是初乳中致病性大肠杆菌分泌型IgA高，所以母乳喂养儿较少发病，患病也较轻。易感因素（二）感染因素 （一）肠道内感染(1)病毒感染：轮状病毒、Norwalk病毒及肠腺病毒

3、等(2)细菌感染：产毒性大肠杆菌可致水泻。沙门菌属、志贺菌属、空肠弯曲杆菌属、小肠结肠炎耶尔森氏菌、侵袭大肠杆菌、难辨性梭状芽胞菌等可致结肠炎，产生脓血性腹泻。(3)寄生虫感染：梨形鞭毛虫、隐孢子虫感染可致小肠非炎症性水泻。溶组织肠阿米巴引起结肠炎症、溃疡和脓血腹泻。(4)其它：白色念珠菌性肠炎感染因素（二）沙门氏菌志贺氏菌大肠杆菌非感染性因素1.食源性（饮食性）腹泻病2.症状性腹泻病：小儿患上呼吸道感染、肺炎、中耳炎等肠道外感染时，因发热及毒素作用而使消化功能紊乱导致腹泻。（肠道外感染）3.过敏性腹泻病：主要是对牛奶中蛋

4、白的过敏导致肠粘膜通透性改变发生腹泻。4.糖原性腹泻病：患儿肠粘膜缺乏双糖酶，食用富含双糖的饮食即发生腹泻。5.其他：(1)不耐受碳水化物；(2)药物影响；(3)其他因素：非感染性因素抗生素相关性腹泻长期较大量地应用广谱抗生素，特别是两种或以上并用时，引起腹泻的机理是：直接刺激肠道或刺激植物神经引起肠蠕动增快、葡萄糖吸收减少、双糖酶活性降低而发生腹泻；引起肠道菌群紊乱。发病机理1.分泌性腹泻——肠腔内电解质分泌过多——见于肠毒素性肠炎2.渗出性腹泻——炎症所致的液体大量渗出——见于侵袭性肠炎3.渗透性腹泻——肠腔内存在大量

5、不能吸收的具有渗透性的物质——见于病毒性肠炎4.肠道功能异常——肠道运动功能异常——非感染性腹泻但临床上不少腹泻并非由某单一机制引起，而是多种机制共同作用下发生发病机理细菌性肠炎（一）细菌肠毒素的作用:致病菌如霍乱弧菌、ETEC等粘附于肠道上皮细胞表面刷状缘的受体上，细菌在上皮细胞外繁殖，释放出毒素作用于上皮细胞而致分泌型腹泻。在肠道产生肠毒素：一是为不耐热毒素（LT）；另一种为耐热毒素。不耐热毒素（LT）的作用机制:毒素激活腺苷酸环化酶，促使c-AMP生成增多，导致：抑制肠粘膜细胞Na+和Cl-的吸收；大量水样便腺苷酸环

6、化酶病源菌毒素受体发病机理耐热毒素（ST）的作用机制：耐热毒素通过刺激鸟苷环化酶，使GTP转化为cGMP，细胞内cGMP增高，氯化物吸收减少，引致肠液分泌增多。能够产生两种肠毒素的ETEC菌株比只能产生一种肠毒素的菌株毒力大，导致腹泻的病情较重，病程也较长。致病菌菌毛--肠道上皮细胞刷状缘的受体细菌在上皮细胞上繁殖肠毒素不耐热毒素（LT）耐热毒素（ST）腺苷酸环化酶鸟苷酸环化酶GMATPcAMPGMGTPcGMP肠道水分和氯化物分泌过多，并抑制钠和水的再吸收水样泻PathogenesisofSecretoryDiarrhe

7、a分泌型腹泻的机理NETSECRETION+++++X吸收受损水分净分泌增加隐窝水分持续分泌发病机理细菌性肠炎（二）侵袭性肠炎:EIEC、空肠弯曲菌、鼠伤寒沙门氏菌等引起炎性病变，表现为水肿、炎性细胞浸润、溃疡和渗出；EIEC主要病变累及结肠；空肠弯曲菌肠炎主要病变在空肠和回肠；鼠伤寒沙门氏菌其病变主要在回肠和结肠，亦可波及整个胃肠道。某些菌株还可同时产生肠毒素，因此，临床可见细菌性痢疾样大便，也可发生水样泻。Mechanismsofcellularinvasion细菌侵入细胞机理Trigger触发侵入Zipper拉链崁入

8、Yersinia,Listeria耶尔森氏菌、李斯特氏菌Salmonella,Shigella沙门氏菌、志贺氏菌发病机理病毒性肠炎轮状病毒感染后，先侵犯小肠粘膜上皮细胞，由感染处向周围广泛扩展，直到侵及全部小肠。而小肠隐窝上皮细胞无病变。胃及大肠都不受染。新增生的上皮细胞不能很快分化，因而无消化吸收功能