颅内和椎管内血管性疾病2018.ppt

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1、颅内和椎管内血管性疾病第一节自发性蛛网膜下腔出血subarachnoidhemorrhage,(SAH)蛛网膜下腔出血是指各种原因引起的脑血管突然破裂，血液流至蛛网膜下腔的统称。临床上分外伤性和自发性两大类，前者为颅脑外伤引起，后者多由颅内动脉瘤等疾病所致。概述流行病学在脑血管意外中，颅内动脉瘤破裂仅次于脑梗塞和高血压脑出血。年发病率5-28/10万。好发于中老年人，40-60岁，青少年少见。青少年SAH主要由AVM引起。我国发病率最低2/10万，日本、芬兰发病率最高。病因常见原因为颅内动脉瘤，其次为脑（脊髓）血管畸形，70%-85%。其它原因有动脉硬化、脑底异常血管网症、颅内肿瘤卒中、

2、血液病、动脉炎及抗凝治疗的并发症等。部分病因不明。SAH-影像颅内动脉瘤破裂后的SAH病人CT、DAS、3D-CTA图像正常SAH尸解和手术图示临床表现①出血症状突然剧烈头痛、恶心、呕吐。②意识障碍半数以上有不同程度意识障碍。③脑膜刺激征颈项强直，克(Kernig)氏征阳性。④神经系统损害表现癫痫发作，一侧动眼神经麻痹，偏瘫，失语，偏盲等。诊断蛛网膜下腔出血临床表现典型者诊断并不困难，不典型者可行腰穿脑脊液检查证实。检查首选CT，病因不明或脑血管病变应常规作脑血管造影或CTA，磁共振血管造影（ＭＲＡ）可为脑血管病变诊断的筛选手段。治疗①一般治疗：卧床休息、止血、止痛、镇静等。②病因治疗：

3、颅内动脉瘤夹闭、脑动脉畸形切除等。第二节颅内动脉瘤IntracranialAneurysm颅内动脉瘤（Intracranialaneurysm,AN）系颅内动脉壁局限性瘤样膨出。颅内动脉瘤是蛛网膜下腔出血最常见的原因。病　因先天因素：一般认为，动脉壁先天性发育缺陷是动脉瘤产生的基础。动脉瘤多发生在管径较大的动脉分叉处，该处缺乏中膜（平滑肌缺乏），遭受的血流冲击力最大。在长期的压力和冲击力的作用下，内膜即可通过此缺损向外突出，形成动脉瘤。病　因后天因素：许多后天因素，如动脉粥样硬化和高血压，可广泛破坏血管壁内弹力层和中层，加上高血压的作用，使动脉壁薄弱的部位外突形成动脉瘤。感染性动脉瘤。创

4、伤性动脉瘤。分类按位置分：①颈内动脉系统动脉瘤，占90%；②椎基底动脉系统动脉瘤。按直径大小分：小于0.5cm属小型，0.6-1.5cm为一般型，1.6-2.5cm属大型，大于2.5cm为巨大型。分布AN好发于Willis环及其主要分支，85%位于Willis环前半部，其中以颈内动脉（ICA）的虹吸部最多，大脑前动脉（ACA）及前交通动脉（Acom）次之，大脑中动脉（MCA）再次之。形态主要为囊状动脉瘤，即动脉壁不对称性囊状扩张，AN与载瘤动脉相连处较狭窄，称瘤颈。与瘤颈相对的远侧最突出的部分称瘤顶或瘤底。界于瘤顶和瘤颈之间的部分称瘤体。瘤顶部出血占98%。囊状动脉瘤的特点囊状动脉瘤

5、最常见，其特点有：起源于动脉分叉处；瘤体的方向与载瘤动脉的血流方向一致；瘤体附近常伴有穿通小动脉；有瘤颈，常用特制的动脉瘤夹可夹闭。动脉瘤常见位置示意图AN的扩大动态观察显示AN可以扩大。高血压是导致AN逐渐扩大的一个重要后天因素。AN形成后，由于瘤腔内压和血流呈湍流状态的作用，使瘤壁损伤，导致瘤腔扩大和增厚使AN增大。动脉瘤的破裂破裂部位多在AN的顶部，往往由于动脉管壁的坏死、玻璃样变、钙化和AN内的血液涡流引起，这些改变在AN顶部最明显。紧张、激动、大小便、用力、妊娠晚期、体力劳动等是AN破裂的诱因。有时是在无明显诱因时突然发生。前交通动脉瘤及破裂出血的示意图动脉瘤再出血AN破裂后出

6、血处血液凝固和血管痉挛收缩而达止血目的。在出血1-2周左右，纤溶现象亢进，血凝块溶解，此时动脉壁破裂口的纤维化尚不牢固，易再出血。出血后的继发变化1.脑血管痉挛：AN破裂—SAH—脑血管痉挛（SAH后红细胞破坏产生5-羟色胺、儿茶酚胺等血管活性物质作用于脑血管）。广泛脑血管痉挛导致脑梗塞，加重病情。2.颅内血肿：AN破裂多数引起SAH，有时血液穿破蛛网膜聚集在硬脑膜下形成硬脑膜下血肿；如破坏脑实质可形成脑内血肿。脑内血肿的形成与AN的位置有关，以MCA的AN破裂出血发生率最高，血肿多在颞叶或额叶。3.脑积水：SAH后常发生脑积水，多见于出血后3-4周，可能与SAH或脑室出血后血液吸收时蛛

7、网膜颗粒堵塞、蛛网膜下腔及脑室内粘连阻塞有关。临床表现包括：动脉瘤破裂出血症状局灶症状出血症状中、小型AN未破裂出血可无任何症状，破裂即表现为SAH与颅内血肿。SAH症状：突发剧烈头痛、呕吐、面色苍白、意识改变甚至昏迷。脑膜刺激征：颈项强直，Kernig征和Brudzinski征阳性。颅内血肿表现同外伤性颅内血肿。局灶症状取决于动脉瘤的部位、大小及周围解剖结构。动眼神经麻痹——常见于颈内动脉－后交通动脉瘤；巨大动脉瘤形成局部占位，影