药理学高频名解.doc

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1、药理学高频名解药理学总论：特异质反应(1)：是少数患者由于遗传因素对某些药物的反应性发生了改变。效价强度(2)：用于作用性质相同的药物之间等效剂量的比较，达到等效时所用药量较小者效价强度大，所用药量大者效价强度小。后遗效应(1)：指在停药后，血浆药物浓度下降至阈值浓度以下时残存的药理效应。停药反应(1)：指患者长期应用某药，突然停药后发生病情恶化的现象。首关消除(5)：药物口服吸收后，通过肠壁或经门静脉进入肝脏时被其中的酶所代谢致使进入体循环量药量减少的一种现象，也叫首关效应或首关代谢。生物当量(1)：指药物不同制剂能到达相同血药浓度的剂量比值。药物当量(

2、0)：指不同制剂所含的药量相等。竞争性拮抗药(1)：能与激动药互相竞争，与受体呈可逆结合的药物，能使激动药的量效曲线平行右移，但最大效应不变。部分激动药(2)：药物能与受体结合并激动受体而产生较弱的效应，有较强的亲和力，但内在活性不强，具有激动药和拮抗药两重性。当激动药小剂量时，其效应与激动药协同，达到Emax时，则与激动药竞争受体而呈竞争性拮抗作用关系。安全范围(2)：通常用LD5与ED95之间或LD1与ED99之间的距离表示药物的安全范围。半数有效量(ED50)(1)：能引起50%的实验动物出现阳性反应（质反应）或50%最大效应（量反应）的剂量。二态模

3、型学说(1)：此学说认为受体的构象(conformation)分活化状态(R*)和失活状态(R)。R*与R处于动态平衡，可相互转变。药物可与R*和R两态受体结合，其选择性决定于亲和力。激动药与R*状态的受体亲和力大，结合后可产生效应；而拮抗药与R状态的受体亲和力大，结合后不产生效应。当激动药与拮抗药同时存在时，两者竞争受体，其效应取决于R*-激动药复合物与R-拮抗药复合物的比例。如后者较多时，则激动药的作用被减弱或阻断。部分激动药对R*与R均有不同程度的亲和力，因此它既可引起较弱的效应，也可阻断激动药的部分效应。表观分布容积(Vd)(1)：静脉注射一定量药

4、物，待分布平衡后，按测得的血浆浓度计算该药应占有的血浆容积。一级消除动力学的半衰期(3)：血中药物消除率(dC/dt)与血中药物浓度一次方成正比为一级消除动力学，药物浓度下降一半的时间：t1/2=0.693/ke，ke为消除速率常数。零级消除动力学的半衰期(2)：血中药物消除率(dC/dt)与血中药物浓度零次方成正比为零级消除动力学，药物浓度下降一半的时间：t1/2=0.5C0/k0，k0为零级消除速率常数。pA2(2)：竞争性拮抗药作用强度的指标，pA2=—log[A2]，[A2]是指在拮抗药的这一浓度下，可使激动药在2倍浓度时所产生的效应恰好等于未加入

5、拮抗药时激动药的效应。pA2的大小反映竞争性拮抗药与受体的亲和力，pA2的值越大，拮抗作用越强。生物利用度(6)：指经过肝脏首关消除后，被吸收进入血液循环的药物相对量和速度，F=A/D，D表示给药剂量，A表示进入体循环的药量。绝对生物利用度(4)：血管外途径给药(ev)的AUC与静脉注射(iv)的AUC之比。配体门控离子通道受体(1)：又称为离子受体，这类的通道在特定的配体分子附着在受体蛋白在细胞外结构部分之后才会打开。配体和受体的结合会改变通道蛋白结构的构象改变，并最终打开通道让离子穿过细胞膜。(最大)效能(1)：继续增加浓度或剂量而效应不再上升称为效能

6、。pKa(1)：解离常数的负对数值，弱酸性或弱碱性药物在溶液中50%离子化的PH值。治疗指数(2)：药物的半数致死量(LD50)和半数有效量(ED50)的比值，代表药物的安全性，此数值越大越安全。血浆清除率(1)：单位时间内若干容积血浆中的药物被机体清除，单位为L/h，为肝、肾等器官药物消除率的总和，CL=RE(消除速率)/Cp(当时的血浆药物浓度)。耐受性(1)：在连续用药的过程中，药物的药效会逐渐减弱，需加大剂量才能获得原来的效应。化疗药物概论：耐药性(1)：指病原菌对抗菌药物敏感性下降甚至消失的现象。化疗指数(1)：评价包括化学药物治疗在内的所有化学

7、药物有效性与安全性的重要指标。二重感染(1)：是指长期使用广谱抗生素，可使敏感菌群受到抑制，而一些不敏感菌(如真菌等)乘机生长繁殖，产生新的感染的现象。抑菌药(1)：系指某种或某一类抗菌药物仅具有抑制病原菌生长繁殖的能力而无杀灭作用，如四环素类、大环内酯类、磺胺类等。杀菌药(1)：该类抗菌药物不仅具有抑制病原菌生长繁殖的能力，而且具有杀灭的作用，如青霉素类、头孢菌素类、氨基糖苷类等。其他：内在拟交感活性(1)：有些受体阻断药与受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用，称内在拟交感活性。肾上腺素翻转(1)：α受体阻断药能选择性地与α肾上腺素受体结合，

8、其本身不激动或较少激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质