高血压脑出血超早期强化降压治疗对血肿发展和预后影响探究现状

《高血压脑出血超早期强化降压治疗对血肿发展和预后影响探究现状》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、高血压脑出血超早期强化降压治疗对血肿发展和预后影响探究现状　　摘要：高血压脑出血是危害人类生命的三大疾病之一，研究表明，高血压脑出血血肿扩大主要原因是血压高引发的再出血[1]，但一般认为应在超急性期维持较高于正常的血压，以防止高颅压导致血管闭塞，加重脑缺血。而有研究表明，患者颅内压控制在270mmH2O以下时，血压低于指南标准30～40mmHg，仍未有脑灌注不足表现。这就为高血压脑出血的血压控制打开了思路。本文就高血压脑出血患者超早期强化降压对血肿发展及预后影响进行综述，为临床治疗提供参考。关键词：高血压脑出血；超早期强化降压；血肿扩大高血压脑出血是危害人类生命的三大疾

2、病之一，在中国年发病率在110/10万以上[2]，致残率接近100%。占神经科急诊病例的相当比例。约1/3的脑出血患者在发病早期因血肿逐渐扩大死亡，多数幸存者遗留有长期的残疾。而血肿扩大主要原因是血压高引发的持续出血，因此，如何防血肿继续扩大发生的最主要措施是控制血压，这就成了治疗的关键。1高血压脑出血发生后的脑缺血和血肿继续扩大10研究表明，在高血压脑出血发生后的30min之内，血肿成型，破开的小动脉就会痉挛，闭塞，血小板血栓初步形成，出血减少甚至部分已止血。而出血后的6～8h，则作为脑出血超早期（超急性期），在此时血压过低虽然减少继续出血机率，但局部缺血加重，在恢复

3、脑灌注时，可因局部缺血再灌注加重损伤。因此，高血压脑出血早期不适宜将血压降的太低。血压在容许的范围内变动时，脑血流量保持不变，MAP低于70mmHg时，脑血流量将明显减少，导致低氧缺血损害，继发急性脑水肿和颅内压升高；若MAP高于120mmHg时，小动脉收缩会被突破变为被动性扩张，导致过度灌注加重颅高压。而在慢性高血压的患者，因其对较高的血压已经适应，其脑血流的血压调节上限会上移，甚至高达250mmHg[3]。研究表明，高血压脑出血再发出血的主要原因仍为高血压，再发年龄50～80岁，尤其是50～60岁更容易发生，血肿扩大在卒中后12h内最常见，再出血患者的临床症状明显加

4、重10，死亡率升高[4]。而预防再出血发生的最主要措施是控制血压。高血压对脑出血预后的影响可能涉及几个不同机制：在出血部位静态压力的升高可能导致更大的初始出血和早期血肿扩大，血压的升高增高了早期再出血的危险，引起更严重的脑水肿和早期卒中复发。早期脱水降低颅内压可能因脑静态压降低使血管内外压力差增大而致血肿扩大。一般认为应在超急性期应维持正常血压或较正常血压较高的血压，以防止高颅压导致血管闭塞，加重脑缺血。根据高血压脑出血治疗指南的建议，高血压脑出血时，患者动脉收缩压应控制于180mmHg以下，高于平素控制值；舒张压控制在110mmHg以下。过低血压可能造成脑灌注不足，过

5、高则再出血风险加大，获益减少。而在亚急性期则主张积极控制血压至正常基线，以减少逐渐加重的脑水肿和同时不断上升的高血压，防止更多并发症的出现，如肾损害等。但目前国内外专家开始对超急性期血压可控制范围提出质疑，国外有相关研究表明，在患者颅内压控制在270mmH2O以下时，血压低于指南标准30～40mmHg，患者仍未有脑灌注不足表现。这就为高血压脑出血的血压控制打开了思路。临床试验已证实，有过卒中发作病史的患者，其血压高或正常，降低血压有利减少卒中的风险[5]。尽管降低血压有利于卒中的初级预防和二级预防已得到证实，但在患者发生急性脑出血时，直接抗高血压治疗的效果却未得到证明[

6、6]。针对这种情况，来自美国路易斯安那州新奥尔良杜兰大学医学院公共卫生和热带医学院流行病学系的何江教授等人进行了一项研究，该论文从众多提交的论文中脱颖而出，入选了美国德克萨斯州达拉斯会议中心召开的美国心脏协会（AHA）科学年会，并在线发表于《美国医学会杂志》上，作者发现早期强化抗高血压治疗有益于急性脑卒中患者预后[7]。210脑出血后血压的监测和控制至关重要。确切的治疗目标尚有争议。高血压在脑出血急性期很常见，约有3/4的病例会发生高血压。根据美国全国非卧床患者医疗护理调查显示，76.5%的患者发生急性脑出血时，收缩压达到了160mmHg，在刚到达急诊科时也许更高[8]

7、。高血压的常见原因有：①患者发病后的疼痛、便秘、肢体约束带的束缚、气管插管的刺激等；②患者原有的恶性高血压表现及早期的血容量不足表现；③脑出血直接对自主神经中枢的损害，尤其是间脑；④脑出血对脑组织破坏性的损伤，可引起血压轻度下降，对脑组织的刺激性损伤，可引起血压骤升，两者并存，引起血压的急剧的波动[9]。已有研究表明：脑出血后的高血压与血肿扩大及不良预后相关。相反，在一项脑出血的前瞻性观察研究中，患者临床资料和CT数据的事后研究发现血流动力学参数和血肿扩大并无相关性[10]，提示了其病理生理学机制仍不完全清楚。然而，大多数研究者认为：至少