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1、552GuangxiMedicalJournal,May2014,Vo1.36,No.5白介素一22和芳香烃受体在肝纤维化小鼠模型中的表达及意义▲黄小丽姜海行陶霖郭晓云罗薇覃山羽马诗家卢东红陈梅王家旭杨显文(广西医科大学第一附属医院消化内科,南宁市530021;E-mail:youyouxiaoyu2006@163.eom)【摘要】目的研究白细胞介素-22(IL-22)及芳香烃受体(AhR)在四氯化碳致肝纤维化小鼠模型中的表达。方法将24只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法分为对照组和模型组,每组12只,模型组腹腔内注射四氯化碳建立肝纤
2、维化小鼠模型,对照组腹腔注射橄榄油。实时荧光定量PCR检测肝组织IL-22、AhRmRNA的表达水平,免疫组织化学染色检测肝脏组织中IL-22蛋白表达。结果模型组肝组织IL-22、AhRmRNA的表达量及IL-22蛋白表达量均高于对照组(P均3、Expressionoflnterleukin-22andArylHydrocarbonReceptorinMurineModelofLiverFibrosisHUANGXiao—li,JIANGHal—ling,TAOLin,GUOXiao-yun,LUOWei,QmShan-yu,MAShi-j~,LUDong-hong,CHENMei,WANGJia—,YANGXian—wen(DepartmentofGastroenterology,theFirstAfiliatedHospitalofGuangxiMedicalUnivers4、ity,Nanning530021,China)【Abstract】OMeetiveToinvestigatetheexpressionofinterleukin-22(IL-22)andarylhydrocarbonreceptor(AhR)inamurinemodelofcarbontetrachloride(CC14)一inducedliverfibrosis.MethodsTwenty—fourmaleBALB/cmicewererandomlydividedintocontrolgroupandmodelgroup,12mic5、eineachgroup.ThemiceinthemodelgroupwereVenintraperitonealinjectionofCC14toinduceliverfibrosis,whilethemiceinthecontrolgroupwerevenintraperitonealinjectionofoliveoil.HepaticIL-22,AhRmRNAweremeasuredbyreal—timePCR,theexpressionofIL-22proteininthelivertissueswasdeterminedby6、immunohistoehemiealstaining.ResultsTheexpressionlevelsofIL-22,AhRmRNAandIL-22proteininthelivertissuesofmodelgroupweresignificantlyhigherthanthoseofcontrolgroup(allP<0.05、.ConclusionIL-22andAhRmayinvolveinthepathogenesisofliverfibrosis.【Keywords】Liverfibrosis;Interleukin-7、22,Arylhydrocarbonreceptor;Carbontetrachloride肝纤维化是肝损伤持续存在,组织发生修复反应素(IFN一^y)、白介素4(IL-4)和白介素-17(IL一17)。时因细胞外基质合成、降解和沉积不平衡而引起的病芳香烃受体(arylhydrocarbonreceptor,Ahn)是一个配理过程。白介素-22(IL-22)是一种特殊的免疫调节因体依赖性激活的转录因子J。AhR在生物体内广泛表子,属于白介素10家族细胞因子⋯。目前关于辅助性达,在没有配体的情况下AhR存在于细胞质中无生物T细胞-22(T8、h22)在肝纤维化中的作用尚存争议。随活性,而在配体存在情况下AhR以配体依赖方式进人着对IL-22功能研究的不断深入,Th22/IL-22参与炎细胞核诱导目的基因表达从而产生一系列的生物学效症、免疫性疾病
3、Expressionoflnterleukin-22andArylHydrocarbonReceptorinMurineModelofLiverFibrosisHUANGXiao—li,JIANGHal—ling,TAOLin,GUOXiao-yun,LUOWei,QmShan-yu,MAShi-j~,LUDong-hong,CHENMei,WANGJia—,YANGXian—wen(DepartmentofGastroenterology,theFirstAfiliatedHospitalofGuangxiMedicalUnivers
4、ity,Nanning530021,China)【Abstract】OMeetiveToinvestigatetheexpressionofinterleukin-22(IL-22)andarylhydrocarbonreceptor(AhR)inamurinemodelofcarbontetrachloride(CC14)一inducedliverfibrosis.MethodsTwenty—fourmaleBALB/cmicewererandomlydividedintocontrolgroupandmodelgroup,12mic
5、eineachgroup.ThemiceinthemodelgroupwereVenintraperitonealinjectionofCC14toinduceliverfibrosis,whilethemiceinthecontrolgroupwerevenintraperitonealinjectionofoliveoil.HepaticIL-22,AhRmRNAweremeasuredbyreal—timePCR,theexpressionofIL-22proteininthelivertissueswasdeterminedby
6、immunohistoehemiealstaining.ResultsTheexpressionlevelsofIL-22,AhRmRNAandIL-22proteininthelivertissuesofmodelgroupweresignificantlyhigherthanthoseofcontrolgroup(allP<0.05、.ConclusionIL-22andAhRmayinvolveinthepathogenesisofliverfibrosis.【Keywords】Liverfibrosis;Interleukin-
7、22,Arylhydrocarbonreceptor;Carbontetrachloride肝纤维化是肝损伤持续存在,组织发生修复反应素(IFN一^y)、白介素4(IL-4)和白介素-17(IL一17)。时因细胞外基质合成、降解和沉积不平衡而引起的病芳香烃受体(arylhydrocarbonreceptor,Ahn)是一个配理过程。白介素-22(IL-22)是一种特殊的免疫调节因体依赖性激活的转录因子J。AhR在生物体内广泛表子,属于白介素10家族细胞因子⋯。目前关于辅助性达,在没有配体的情况下AhR存在于细胞质中无生物T细胞-22(T
8、h22)在肝纤维化中的作用尚存争议。随活性,而在配体存在情况下AhR以配体依赖方式进人着对IL-22功能研究的不断深入,Th22/IL-22参与炎细胞核诱导目的基因表达从而产生一系列的生物学效症、免疫性疾病
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