重组人粒细胞集落刺激因子对大鼠脑缺血再灌注损伤后p—JAK2及p-STAT3信号通路的影响.pdf

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1、中国神经免疫学和神经病学杂志2ol4年7月第21卷第4期ChinJNeuroimmunol&Neurol2014,Vo1.21,No.4·273·重组人粒细胞集落刺激因子对大鼠脑缺血再灌注损伤后p-JAK2及p-STAT3信号通路的影响徐海发蒋晶晶马静萍摘要:目的观察SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型在给予重组人粒细胞集落刺激因子(recombi—nanthumangranulocytecolony-stimulatingfactor,rhG-CSF)后脑组织磷酸化酪氨酸激酶一2(p-JAK2)、磷酸化信号转导子和转录活化子一3(p-STAT3)蛋白表达及

2、细胞凋亡的情况,探讨rhG-CSF的神经保护作用机制。方法将36只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、rhG-CSF治疗组(治疗组),每组12只。采用Longa线栓法制作大脑中动脉闭塞再灌注模型(MCAO/R),治疗组大鼠于脑缺血2h后再灌注的即刻及24h分别给予rhG-CSF(按体质量50~g/kg)腹部皮下注射,假手术组和脑缺血再灌注组则予等量生理盐水。采用Longa5分制标准评分法于术后24h进行神经功能评分,用免疫组化法检测各组大鼠脑组织p-JAK2及P—STAT3蛋白表达水平,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定脑梗

3、死体积,用原位末端转移酶标记(TuNEL)检测神经细胞凋亡情况。结果假手术组大鼠未见神经功能缺损,脑组织未发现梗死灶;治疗组梗死灶体积[(16.27±1.44)]较缺血再灌注组[(28.65±1.36)Vo]明显减少(P

4、表达(灰度值分别为36.47±6.38、35.87±5.52)均较缺血再灌注组(灰度值分别为25.62±6.25、24.52±5.08)增高(均P

5、因子中图分类号:R743.33文献标识码:A文章编号:10062963(2014)04—0273—05Theeffectofrecombinanthumangranulocytecolony-stimulatingfactorontheexpressionsofp-JAK2andp-STAT3signaltransductionpathwaysfollowingcerebralischemia/reperfusioninjuryinratsXUHai—fa,JIANGJing—Jing,MAJing—ping.DepartmentofNeurology,Th

6、eFirstClinicalMedicalCollege,ShanxiMedicalUniversity,TaiyuanShanxi030001,ChinaCorrespondingauthor:MAJing—ping,Emai1:mjp6358@163.comABSTRACT:ObjectiveToobservetheexpressionofp-JAK2,p-STAT3,andcellapoptosisofthebrainfollowingcerebralischemia/reperfusion(MCAO/R)inratsthatwereinjectedw

7、ithrecombinanthumangranulocytecolony—stimulatingfactor(rhG-CSF),andtoexploretheneur0protectivemechanismsofrhG-CSF.MethodsThirty-sixmaleSprague-Dawleyratswererandomlydividedintothesham-operatedgroup,thecerebralischemia—reperfusiongroup,andtherhG-CSF-treatmentgroup.Andeachgrouphad12r

8、ats.TheMCAO/Rmodelwasmadeb

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