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1、血小板减少对心内科危重症患者预后影响【摘要】目的探讨血小板水平对心内科危重症患者预后影响。方法93例心内科住院患者，根据血常规血小板数量和急性生理和慢性健康状况评分（APACHEII评分），结合住院是否存在血小板数量减少分为血小板减少组（36例）和正常组（57例）。血小板减少组中取一个亚组（血小板减少＞30%组，24例）。分析减少组及其亚组与正常组患者血小板水平及预后。结果血小板减少组及其亚组血小板水平、APACHEII死亡率与正常组患者比较，差异有统计学意义（P【关键词】血小板减少；危重症；预后DOI：10.14163/j.cnki.ll-
2、5547/r,2016.13.034血小板减少在危重症患者中很常见，国外已有研究表明危重症患者血小板减少者有更低生存率［1］。本研究采用前瞻性分析方法研究心内科住院危重患者血小板减少对预后影响。1资料与方法1.1一般资料选取2008年6月〜2012年12月在本院心内科住院的危重病患者93例，其中男50例、女43例。年龄35〜89岁,平均年龄（65.4±15.0）岁，心肺脑复苏术后3例，肺源性心脏病16例，缺血性心肌病40例，瓣膜性心脏病10例，扩张性心肌病10例，急性心肌梗死5例(合并室间隔穿孔2例)，重症心肌炎4例，多器官功能不全5例。合并
3、32种疾病的患者66例(71.0%),合并高血压20例(21.5%),糖尿病24例(25.8%),慢性肾功能不全16例(17.2%),感染35例(37.6%),脑血管意外27例(29.0%),死亡28例(30.1%)。所有患者在入院时常规检测血常规，血小板计数均在正常范围内，入选患者全部排出其他造成血小板数量减少的病变及造成血小板数量减少的药物。1.2方法患者住院后1、3、5、7d抽血进行血细胞计数分析和APACHEII评分。根据血小板数量分为血小板减少组和正常组。血小板减少组36例，平均年龄(67.2+17.0)岁，男女比例19：17；正常
4、组57例，平均年龄(65.1±16.0)岁，男女比例30：27o分析减少组及其亚组与正常组患者血小板水平及预后。1.3统计学方法采用SPSS19.0统计学软件处理数据。计量资料以均数土标准差(x-±s)表示，采用t检验；计数资料以率(%)表示，采用X2检验。P30%成为死亡预测指标。血小板的功能基本上分为：激活、黏附、聚集、分泌。多种刺激都可导致血小板的激活，包括凝血酶、胰蛋白酶、胶原蛋白、二磷酸腺昔、肾上腺素、花生四烯酸代谢物、血小板激活因子和加压素等。一旦激活，血小板由通常的光盘形状改变成为球状、手臂样伸展的外观表现，促进其黏附至内皮细胞
5、和其他的细胞上，黏附由血小板膜糖蛋白介导（GPy）,内皮下基质成分相互作用，包括胶原蛋白、纤维蛋白原和血管性血友病因子（vWF）,最多的血小板膜糖蛋白是GPb/a,它们连接纤维蛋白原，极大地促进血小板聚集。血小板的分泌由第二信使系统介导（如蛋白激酶C）,释放相互作用的血小板刺激因子至血小板膜表面受体。除了线粒体、溶酶体和过氧化物酶以外，血小板还包括a-颗粒、粗颗粒。a-颗粒包含一定数量的涉及血液凝固的因子，包括血小板选择素、V因子、VID因子、vWF、血栓素、纤维素、纤维蛋白原、B-血栓球蛋白、血小板源性生长因子等。粗颗粒包括二磷酸腺昔、钙和
6、5-羟色胺（5-HT）o胞质还包含一定数量的其他物质，包括5-HT、肾上腺素、去甲肾上腺素、含氮氧化物和细胞因子［如转化生长因子-8、血管内皮生长因子、白细胞介素（IL-1）］。因此，血小板成分的释放有广泛影响，包括刺激血小板进一步补充和吸引中性粒细胞、淋巴细胞，是介导炎症反应的关键因素。血小板可以控制血管紧张性，还涉及到血管舒张以及血管收缩性物质的释放。因此，血小板有引起或加重器官功能障碍的潜在可能，但仍然有能力稳定内皮细胞膜和减轻器官局部缺血再灌注损伤[6]o正常人体对血小板的功能存在正常的调节作用，以维持血小板正常的数量。无论何种因素导
7、致血小板数量变化时，人体通过骨髓和脾的调节代偿作用维持血小板的数量，但是当血小板破坏超过了生长，以及激活的血小板进入外周血黏附血管壁后，则会引起外周血血小板计数减少。早期血小板可以通过脾功能进行调节代偿，然后激活骨髓功能，3〜4d骨髓调节功能维持一个新的平衡。所以，早期血小板数量的改变对于重危患者预后影响具有重要作用，血小板减少越明显，脏器功能越差，死亡率越高，对预后的影响越明显。综上所述，血小板数量联合APACHEII评分对重危患者预后的评价有着重要价值，可为临床医生提供有效预警，从而及时采取有效措施，提高存活率,改善患者预后。参考文献[1
8、]BaughmanPR,LowerEE,FlessaHC,etal.Thrombocytopeniaintheintensivecareunit.Chest,199
