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1、广东医学2014年2月第35卷第3期GuangdongMedicalJournalFeb.2014,Vo1.35,No.3·455·multiplereceptors,andmultipletranscriptionfactors[J].JBiolGastrointestLiverPhysiol,2008,294(1):G39一G49.Chem,2006,281(32):22429—22433.[17]SHIBATAT,MOTOIY,TANIMURAN,eta1.Intracellular[12]苏金玲,姜希娟,郭茂娟,等.Wn
2、t信号通路对酒精性肝纤维TLR4/MD—-2inmacrophagessensesGram——negativebacteriaand化中肝星状细胞活化的影响以及整合素连接激酶的调节作用induceauniquesetofLPS—dependentgenes[J].IntImmunol,[J].实用医学杂志,2013,29(5):718—720.2011,23(8):503—510.[13]HAUGHTONEL,TUCKERSJ,MAREKCJ,eta1.PregnaneX[18]TERATANIT,TOMITAK,SUZUKIT
3、,eta1.Ahigh—cholester-receptoractivatorsinhibithumanhepaticstellatecelltransdiferen-oldietexacerbateliverfibrosisinmiceviaaccumulationoffreetiationinvitro[J].Gastroenterology,2006,131(1):194—209.cholesterolinhepaticstellatecells[J].Gastroenterology,2012,[14]翁志宏,雷延昌,彭
4、程,等.阻断Wnt/13一catenin信号通路对142(1):152—164.肝星状细胞活化的影响[J].实用医学杂志,2007,23(7):[19]ZHUQ,ZOUL,JAGAVELUK,eta1.Intestinaldecontamination195l一1953.inhibitsTLR4dependentfibronectin—-mediatedcross——talkbe-[15]JIANGF,PARSONSCJ,STEFANOVICB.Geneexpressionpro-tweenstellatecellsandend
5、othelialcellsinliverfibrosisinmicefileofquiescentandactivatedrathepaticstellateceilsimplicates[J].JHepatol,2012,56(4):893—899.Wntsignalingpathwayinactivation[J].JHepatol,2006,45[2O]GUOJ,FRIEDMANSL.Toll—likereceptor4signalinginliver(3):401—409.injuryandhepaticfibrogen
6、esis[J].FibrogenesisTissueRepair,[16]CHENGJH,SHEH,HANYP,eta1.Wntantagonisminhibits2010,3:21.hepaticstellatecellactivationandliverfibrosis[J].AmJPhysiol(收稿日期:2013—05—28编辑:陈嘉伟)葡萄糖转运蛋白4及解偶联蛋白2在非酒精性脂肪性肝病中的作用吴晓艳,李昌平泸州医学院附属医院消化内科(四川泸J,i、l646000)非酒精性脂肪性肝病(non—alcoholicfatty
7、liverdisease,NAFLD是一种独立的综合征,也可是全身性疾病在肝NAFLD)是一组以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变和脂肪蓄积为脏病理学表现,早期很少见到严重肝功能损伤,在高脂血症、主要病理特征,但除外大量饮酒及其他明确因素(如肝炎病肥胖等诱因消除后多数可以完全恢复,但在某些情况下因代毒)所致肝脏损害的临床病理综合征,是一类与遗传一环偿不足可引起肝组织损伤坏死、炎性浸润等,在单纯性脂肪境一代谢应激相关的肝脏疾病。NAFLD的发病机制尚不清肝的基础上发生NASH、肝硬化等进一步肝损害。现代医学楚,DAY等提出的“二次打击”学说
8、认为胰岛素抵抗(insu—尚无针对NAFLD的有效治疗手段,因此明确其发病机制以linrisistance,IR)、肝脏脂肪代谢障碍使脂质在肝细胞内沉积找到有效的临床措施已刻不容缓。IR及氧化应激是NAFLD形成首次打击,是NAFLD的始动环节;二次打击包括氧化
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