腹膜假性黏液瘤一例.pdf

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1、中华内科杂志2014年3月第53卷第3期ChinJInternMed，March2014，Vo1．53，No．3及的器官，发生率在0．5％一1％之间。大多数病例发生参考文献在移植后1～5年之间，免疫抑制剂减量的过程中，以肾病综合征为表现。大部分病例对糖皮质激素治疗有效，无效者通[1]ReddyP，JohnsonK，UbeaiJP，eta1．Nephroticsyndromeassociatedwithchronicgraft·versus-hostdiseaseafteralfogeneic常对霉酚酸酯等其他免疫抑制剂有效

2、。其病因尚不完全清hematopoieticstemcelltransplantation[J]．BoneMarrow楚，但是研究证实B细胞是其中的重要因素。目前认识Transplant，2006，38：351—357．到B细胞可以通过以下几个方面参与慢性GVHD的发生：[2]Shimabukuro—VornhagenA，HallekMJ，StorbRF，eta1．TheroleofBcellsinthepathogenesisofgraft-versus-hostdisease[J]．首先B细胞可以分泌大量炎性因子，如I

3、L一2、TNFct、IL一6、巨Blood，2009，114：49194927．噬细胞移动抑制因子(MIF)等，导致T细胞(包括Thl7细[3]SvegliatiS，OlivieriA，CampelliN，eta1．StimulatoryautoantibodiestoPDGFreceptorinpatientswithextensivechronic胞)、巨噬细胞及NK—T细胞的激活，进一步导致移植物抗宿graft—versHs-hostdisease[J]．Blood，2007，110：237-241．主效应；其次，活

4、化B细胞通过抗原递呈作用上调主要组织[4]ZornE，MiklosDB，FloydBH，eta／．Minorhjstoc0mpatihjlicy相容性复合物及共刺激分子，如CDCD等，进一步导致antigenDBYelicitsacoordinatedBandTcellresponseafterCD4CDa+T细胞的活化与分化J。有研究证实有35个抗体allogeneiestemcelltransplantation[J]．JExpMed，2004，199：1133—1142．与慢性GVHD相关，其中8个自身抗体与5个异体

5、抗体证实『5]MiklosDB，KimHT，ZornE，eta1．AntibodyresponsetoDBY与慢性GVHD的临床表现及严重程度相关。另外抗minorhistocompatibilityantigenisinducedafterallogeneicstemcelltransplantationandinhealthyfemaledonom[J]．Blood，CD单抗治疗慢性GVHD有效也间接证实了B细胞在其中2004，103：353-359．发挥的作用。[6]BombackAS，DerebailVK，McGr

6、egorJG，eta1．Rituximab对于移植后肾病综合征多采用联合免疫抑制治疗；一部therapyformembranousnephropathy：asystematicreview[J]．ClinJAmSocNephrol，2009，4：734-744．分患者因对糖皮质激素等免疫抑制剂反应差而最终危及生[7]IguehiE，MinakataT，TsudoM．Acaseofmembranous命，因此对这部分患者需要尝试新的治疗药物。国外有利妥nephropathyassociatedwithchronicGVHDs

7、uccessfullytreated昔单抗治疗慢性GVHD并成功的报道_6J，多采用withrituximab『J]．BoneMa~owTransplant，2012，47：132-134．375mg／In的标准剂量，有患者出现严重肺炎、肠系膜血栓等(收稿日期：2013~8-17)严重并发症。本例患者采用小剂量利妥昔单抗治疗取得了(本文编辑：沈锡宾)同标准剂量同样的疗效且未发生严重并发症。腹膜假性黏液瘤一例尤闻道罗和生患者女，60岁。因“腹胀、头晕、乏力、纳差、消瘦近半细胞计数1．953×10L，中性粒细胞0．08，淋巴细

8、胞0．80，年”收入院。人院体检：皮肤巩膜无黄染，浅表淋巴结未及肿间皮细胞0．12。腹水生化：总蛋白57．1L，腺苷脱氨酶大，腹膨隆，右上腹可触及包块，移动性浊音可疑，双下肢无11．9U／L，乳酸脱氢酶149U／L。腹水肿瘤标志物(稀释水肿。既往史：患乙型肝炎(HBsAg、HBeAb、抗一HBc阳性)1