脑卒中后抑郁研究进展.pdf

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1、中国实用医药2013年12月第8卷第34期ChinaPracMed，Dec2013，V01．8，No．34·247··。综兰不述】·’脑卒中后抑郁研究进展席富强冯慧琼【摘要】脑卒中是急性脑出血或脑梗死引起的脑功能缺损的临床事件，脑卒中后抑郁是最常见的脑血管病并发症之一。本文就脑卒中后抑郁的发病机制、患病率、影响因素及治疗等相关因素和治疗进展简要综述。【关键词】脑卒中；抑郁症；发病机制；治疗随着社会的快速发展人们的压力越来越大，以及生活、饮但有的学者认为只有病灶与额叶的距离才与抑郁症的严重程食习惯不同，脑卒中的发病率逐年增加，已成为人类除

2、了肿瘤度有关，与左右半球无关。而李志彬的研究发现病灶在左侧、之外，威胁人类健康的最大杀手，大多数脑卒中患者失去了健前部及皮层均较右侧、后部及皮层下病灶更容易发生抑康、职业、社会地位和独立性，给家庭和社会带来了极大的精郁J。这一报道可能于长期以来人类进化导致的大脑优势神及经济负担。·卒中后抑郁(post-strokedepression，PSD)脑半球有关。而Carson等人得出结论不支持PSD与脑损伤卒中后最常见的并发症，以持续性情感低落、兴趣减退为特征部位具有相关性的观点，这一分歧较大，随着医学的发展，学的心境障碍。由于目前对脑卒中后

3、抑郁未引起足够重视，导者的不断研究，会得出更加有说服力的结论。致漏诊和误诊，因此，认识脑卒中后抑郁对于脑血管病的综合4PSD与神经功能缺损程度治疗有重要意义。对于PSD与神经功能缺损程度的关系国内外有许多报1PSD的患病率道，大多数研究认为，脑卒中后神经功能缺损程度与PSD密关于PSD的患病率各家报道不一，造成这种差异的原因切相关，研究发现，一方面神经功能缺损程度明显的患者，很多，主要由于研究者选择病例的方法不同，其次是许多临床PSD发病率明显增高，另一方面，反过来抑郁状态又阻止了神大夫对脑卒中后抑郁的认识不足和诊断标准不同，还有随访经

4、功能的康复J。Pohjasvaara等研究显示躯体残疾的严重时间及患者依从性不同，随着医学的不断进步和诊断标准的程度与抑郁的发生及抑郁的严重程度有直接关系，通过国内统一其发病率也趋于统一。外学者的研究PSD与神经功能缺损程度基本成正比，这一理2PSD发病机制论基本达成共识。关于PSD发病机制是近年来研究的热点，但PSD的发病5PSD与家庭因素机制目前不是很清楚，远没有统一的结论。在学术界主要存众多的研究证明脑卒中后抑郁患者的康复于家庭因素密在两种学说；“原发性内源性学说”和“反应性机制学说”。原不可分，如果患者的家庭支持力不够，则PSD

5、的发生率明显发性内源性学说认为由于脑卒中后脑损伤破坏了脑干与皮质升高，在我国，大多数脑卒中患者在急性期住院治疗，而恢复联系的单胺如5．羟色胺能神经元和肾上腺素能神经元及其传期大多和配偶和子女住在一起，这种亲情关怀非常利于卒中导通路，导致脑内单胺神经递质减少而诱发抑郁，是脑损伤直后抑郁的恢复，国内钱敏的研究表明PSD的相关因素中，接作用的结果。国内炎彬等通过动物试验研究了脑缺血家庭因素影响程度最大，许多研究表明良好的家庭关系可以再灌注小鼠海马、纹状体和皮层的单胺类神经递质及其代谢预防防PSD的发生。物的变化规律，认为PSD的发生与海马缺血

6、再灌注损伤后去还有许多许多国内外学者探讨了PSD的发病和年龄、病甲肾上腺素、多巴胺(DA)系统异常有着密切联系。也有文献前性格、性别、病程及文化水平等因素的关系，但结论差异较报道发现5-羟色胺转运体基因启动子区(serotonintransporter大，在这里不一一叙述，随着医学的发展这些因素会逐步gene-linkedpromoterroBSon，5-HTYLPR)等位基因的低表达与阐明。PSD有关L2j。而“反应性机制学说”认为PSD是社会心理生6PSD的治疗物因素作用的结果J。脑卒中后肢体或语言功能缺损所致PSD是由脑卒中引起的

7、一种继发性抑郁症，具有原发性自主生活能力的下降、依赖别人照料生活、家庭和社会的支持抑郁症的临床特点，且脑卒中后抑郁的发病机制等相关因素不良等社会心理因素均可导致患者产生情绪低落等抑郁状十分复杂，以及临床医师的认识水平不同，在治疗上差异较态。在临床中遇到的患者越是年轻的患者发生PSD的机率大，应采取个体化的治疗，主要分为药物治疗、和非药物治疗越大。迄今为止，大多数学者认为用单纯用一种学说很难解的综合措施。早起发现脑卒中患者的抑郁症状及时进行抗抑释PSD的发病机制。郁药物治疗对脑卒中后抑郁康复具有深远意义。药物治疗中3PSD与病灶部位的关系

8、主要应用5一HT再摄取抑制剂(SSR1)，该类药物具有起效关于对PSD与病灶部位的关系国内外可见诸多报道，但快、副作用少、过量无严重不良反应以及临床使用方便等特得出的结论不尽相同，一部分学者认为左侧大脑半球