螺内酯抑制心肌细胞凋亡机制的初步研究.pdf

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1、岭南心血管病杂志2014年7月第2O卷第4期·547·doi：10．3969／j．issn．1007-9688．2014．04．036·实验研究·螺内酯抑制心肌细胞凋亡机制的初步研究徐占稳，赵兴洲，李亚芹，李靖，宋书江(河北大学附属医院心脏内科，河北保定071000)摘要：目的初步探讨螺内酯(spironolactone，SPI)抑制心肌细胞凋亡的机制以及心肌梗死后对心室重构的影响。方法45只sD大鼠分为3组：假手术假手术组、心肌梗死(myocardialinfarction，MI)组和心肌梗死后SPI干预组。测量大鼠左心室功能、观察

2、标本病理形态改变，缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡程度．免疫组化观察半胱氨酸蛋白酶8(caspase8)、半胱氨酸蛋白酶9(caspase9)。结果(1)MI组心功能较假手术组明显下降，SPI干预组较MI组改善；(2)假手术组心肌结构完整，MI组心肌结构损害严重，SPI组心肌结构损害较轻；(3)与假手术组相比，MI组凋亡细胞数显著增加，差异有统计学意义(P

3、有统计学意义(尸<0．O1)；与MI相比，SPI组半胱氨酸蛋白酶8表达无明显差异。而半胱氨酸蛋白酶9表达明显下降，差异有统计学意义(P<0．01)。结论螺内酯通过抑制细胞凋亡改善了心室重构和心力衰竭的发生发展，可能通过凋亡的内源性途径抑制了心肌细胞的凋亡。关键词：心肌梗死；心室重构；螺内酯；凋亡；半胱氨酸蛋白酶8；半胱氨酸蛋白酶9中图分类号：R542．2文献标志码：A文章编号：1007—9688(2014)04—0547—04Mechanismofspironolactoneinhibitingcardiacmyocyteapopto

4、sisXUZhan-wen，ZHAOXing—zhou，LIYa—qin，LIJing，SONGShu-jiang(DepartmentofCardiology，AffiliatedHospitalofHebeiUniversity，Baoding，Hebei071000，China)Abstract：ObjectivesToinvestigatethemechanismofspironolaetone(SPI)onmyocardialcellapoptosisandtheinfluenceonmyocardialremodeling

5、inratheartsaftermyocardialinfarction(MI)．MethodsM1wasachievedbypermanentocclusionoftheleftcoronaryartery．Sprague—Dawleyratsweredividedintothreegroups：(1)shamgroup；(2)untreatedMIgroup；(3)SPI—treatedMIgroup．MacLableftventriculardevelopedpressure(LVDP)，+dp／dt．~and-dp／dtmwe

6、recomparedwithinthethreegroups．Expressionsofcaspase8，caspase9inmyoeardiumweremeasuredbyimmunohistochemistry．MyocardialapoptosiswasdeterminedbyTUNELstain．Results(1)CardiacfunctioninMIgroupsignificantlydecreasedcomparedtothatinshamgroup；SPIgroupwasbetterthanMIgroup．(2)Car

7、diomyoeyteinjurywasmoresevereinMIgroupthaninSPIgroup．(3)ThenumberofapoptoticcellssignificantlyincreasedinMIgroup(P<0．05)，whileSPImarkedlyinhibitedmyocardialcellapoptosisafterMI(P<0．01)．(4)Expressionsofcaspase8andcaspase9significantlyincreasedinMIgroupthaninshamgroup(P<0

8、．01)．Caspase8inSPIgroupshowednosignificantdifferencecomparedwiththatinMIgroup(尸>0．05)．Caspase9inSPIgroupsignif