环孢素治疗再生障碍性贫血的机制研究及合理用药.pdf

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1、中国当代医药2014年8月第21卷第23期·综述·环孢素治疗再生障碍性贫血的机制研究及合理用药李姗t李腾飞严海泓刘焕胜杨丽1．中国医学科学院血液病医院药剂科，天津300020；2．中国药科大学生命科学与技术学院微基因药物实验室．南京210009[摘要】再生障碍性贫血主要是由T细胞免疫异常，损伤造血细胞，抑制造血而引起的。而环孢素(Cs)是一种具有多种生物活性的环状十一氨基酸多肽，能选择性地抑制T淋巴细胞的功能．从而有效达到治疗再生障碍性贫血的目的。但Cs在治疗时易产生肾毒性及其他不良反应，所以应注意Cs在与其他

2、药物联用时产生的相互作用，还应加强对Cs的血药浓度监测并实行个体给药。[关键词】环孢素；再生障碍性贫血；免疫抑制；合理用药【中图分类号】R556．5【文献标识码】A【文章编号】1674—4721(2014)08(b)-0195—03StudyonthemechanismofCyclosporinAintreatmentofaplasticanemiaandtherationaldruguseLIShahLITeng-fei。YANHai-hongILIUHuan-shen~YANGLi1．Departmento

3、fPharmacy，BloodDiseaseHospital，ChineseAcademyofMedicalSciences，Tianjin300020，China；2．LaboratoryofMinigenePharmacy，ChinaPharmaceuticalUniversity，Nanjing210009，China【Abstract】Aplasticanemiaismainlyreferabletosuppressionofhematopoiesis，whichiscausedbyTcellimmun

4、edys-functionandinjuryofhematopoieticcells．Cyclosporin(Cs)isacyclicundecapeptidewithavarietyofbiologicalactivi—tiesincludingimmunosup-pressive，anti-inammatory，antifungalandantiparasiticproperties．CscanselectivelyinhibitthefunctionofTlymphocyteSOastoeffective

5、lytreataplasticanemia．ButinthetreatmentofrenalCsproducestoxicityandotheradversereactions，SOattentionshouldbepaidtotheinteractionofCsincombinationwithotherdrugs．ThebloodconcentrationmonitoringofCsandimplementationofindividualadministrationshouldalsobestrength

6、ened．【Keywords】Cycl0sp0rin；Aplasticanemia；Immunosuppression；Rationaldruguse环孢素(cyclosporin，Cs)是新一代的免疫抑制剂药物，能异常进行的IST已得到充分肯定。也是第一个运用免疫药理学方法调控免疫反应并且证实1Cs治疗AA的机制其可行性的药物。Cs的发现标志着选择性淋巴细胞抑制时1．1IST代的到来，它使临床移植免疫生物学知识可应用于实际，并IST是指在避免免疫缺陷并发症的条件下，通过药物使移植技术焕然一新[1]。再生障碍性

7、贫$I(aplasticanemia，AA)对机体的免疫系统进行干扰，使机体的免疫应答能力下降是一组由化学、物理、生物等因素引起的骨髓造血功能衰的方法明。免疫抑制剂是一类通过降低人体自身的特异和竭征，以骨髓脂肪化、造血增生低下和外周血全血细胞减非特异性免疫抑制人体免疫系统的药物，但这类药物大多少为特征。现认为AA的发生机制主要与T细胞免疫异常数具有细胞毒性。针对不同的位点，对免疫抑制剂进行了有关圜。造血干细胞移植(hematopoieticstemcelltransplan．分类(表1)。Cs能在众多免疫抑制剂

8、中脱颖而出的重要因tation，HSCT)和免疫抑制治疗(immunosuppressivetherapy，素是其对细胞的抑制作用是可逆的，停药后作用消失，不IST)是治疗AA的重要手段，根据欧洲骨髓移植协作组会引起骨髓毒性或使造血干细胞受损，也不会影响吞噬细(EBMT)2000—2009年的数据，采用人类白细胞抗原(hu．胞的免疫功能。manleukocyteantigen．HLA)