胎儿窘迫的病因及机制

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1、胎儿窘迫的病因及机制胎儿窘迫(fetalstress)是胎儿在宫内缺氧及酸中毒引起的一系列病理状态及综合症状,危及胎儿健康和生命,与孕妇、胎儿、胎盘、脐带、麻醉等多种因素有关。胎儿本身可以通过多种调节保护自己免于窒息,如:①通过心血管调节,脑循环自身调节,血流再分布至重要器官,包括心、脑、肾上腺;②减少总氧消耗,表现为胎动减弱或消失,③胎儿呼吸伴运动消失等;胎儿血红蛋白在酸性环境中增加释放氧;④某些器官(尤其是非重要器官)利用无氧代谢作为能量等。胎儿的充分氧合对于胎儿的内环境、生长发育和多系统功能及新生儿存活非常重要。

2、1母亲、胎儿及新生儿的氧合 胎儿氧供来自母体血液,必需通过子宫胎盘循环,经绒毛上皮进行气体交换,而达到胎儿的循环,在经胎儿本身的循环将氧气送到胎儿各部。 多种因素影响胎儿氧合,最重要的是子宫胎盘胎儿血流。子宫血流(uterusbloodflow,UBF),约500~700ml/min,占母亲心输出量的20%~25%,其中近80%~90%的血流通过绒毛间隙,约400~500ml/min,剩下的大部分供应子宫肌层。UBF与灌注压(子宫动脉压子宫静脉压)成正比,与子宫血管阻力成反比。脐血流受胎儿血液动力学和交感神经系统的调节

3、,通过化学感受器和压力感受器实现。足月时,脐血流占胎儿心输出量的40%~50%,但其中约70%分流,不与母亲交换。一般来说,胎血氧分压大于30MmHg(颈动脉、头皮或脐动脉穿刺所得)。多种因素可以影响胎母氧分压的大幅增减,包括胎盘功能异质性(母亲、胎儿血液分布不均所致),血管分流,胎盘血液弥散能力多样性,及胎盘氧耗(平均每分钟10ml氧气/kg净体重,故足月时20%~50%来自母体的氧气被胎盘消耗)。近足月时,胎血比母血氧容量大,约50%,但实际大部分情况相反。血氧容量是血红蛋白(Hb)浓度与每摩尔Hb能结合的氧气(O

4、2)摩尔数的乘积。每摩尔Hb能结合4molO2,正常血氧容量约8mM或1.368ml/g。红细胞数和胎儿血红蛋白(F-Hb)浓度随孕周增加,其值可大大超过成人水平,足月时平均F-Hb浓度约为17g/d1。胎儿血红蛋白浓度增高可能是红细胞生成素刺激红细胞生成的结果,相反,平均红细胞容积和红细胞Hb量降低。母体红细胞生成也因红细胞生成素产生率的增加而增多,所以,母体孕期血氧容量比非孕期大。胎血氧亲合力大于成人。正常情况下,胎儿氧合血红蛋白解离曲线(氧离曲线)比母亲的向左移,这样,在一定的氧分压下,相同温度及pH条件下,Hb

5、-F比成人Hb(Hb-A)的氧亲合力大,这就允许低血氧分压值下Hb-F氧饱和度比母亲高。血流流经绒毛间隙时,母血获取胎儿及胎盘来的二氧化碳(CO2)和代谢酸性物质,氧离曲线右移(Bohr正效应),母体Hb的氧释放增加。同时,胎血酸性物质的减少也引起Hb-F-O2解离曲线左移(Bohr负反应),从而增加从母血中吸取氧量。 综上,尽管胎血比母血氧分压以及氧合血红蛋白饱和度低,但流入胎儿脑部和心脏的动脉血氧浓度比母亲动脉血高(16.5及15.4ml/d1/min)1。氧气转运率主要受母亲和胎儿血流量、胎儿血氧分压及母亲和胎儿

6、血氧容量的调节。胎儿所有营养物质中,氧气的储备率最低;足月时,氧气储备量近42ml,仅够满足其不足2min的代谢需要,这样,从理论上来讲,急性缺氧时,胎儿有2min的氧气供给。由于胎儿循环比成人循环快4~5倍,任何原因所致的胎盘氧转运严重减少都会导致胎儿氧合的急速下降。但是,胎儿具备相应的代偿机制,可使其在低氧情况下幸存,但是这些防御机制作用是有限的,因为虽然心输出量保持不变,但重分配至重要器官的血液仍会分流胎盘的血流,从而进一步减少母亲提供的氧气。2引起胎儿缺氧的因素2.1母体母素2.1.1妊娠肝内胆汁淤积症(ICP

7、)胎儿宫内窘迫、早产、死胎是ICP的主要危害。ICP的病因目前多认为是在遗传易感性的基础上,与体内雌激素升高有关,其发病机制可能有:胆管的通透性增加、Na+-K+-ATP活性降低、膜流动性改变、雌激素代谢异常等等,另外也有可能与免疫、环境等因素有关2.1.2母体子宫血流(UBF)减少 多种因素可以引起UBF减少,如任何原因所致的母体低血压(如主腔静脉受压、出血性及感染性休克、局部阻滞、镇静剂、催眠剂、麻醉剂);母体高血压,先兆子痫;相当程度的母体低血容量;血粘度增高(如高球蛋白血症);子宫收缩亢进;内源性(如应激反应刺

8、激交感神经、吸烟、嗜铬细胞瘤)和外源性血管收缩因子;以及综合因素。但当胎儿内稳态已经受损时,如胎盘功能不全,对于缺氧状态的耐受性会降低。①母体低血压几乎所有近足月的孕妇仰卧位时妊娠子宫体位相关性压迫下腔静脉,但只有近12%的病例中出现有意义的母体低血压,因为周围血管阻力增加可以代偿。可是,UBF和胎儿氧供可能大大降低(由于回心静脉