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时间:2020-05-20
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1、·652·中国药物与临床2015年5月第l5卷第5期ChineseRemedies&Clinics,May2015,Vo1.15,No.5细颗粒物与全身系统损害侯渊耀张焕萍近年来,多个城市遭遇雾霾,细颗粒物(PM2.5)成了损害细胞。自由基还可通过激活核因子.-cB,上调趋化因子和炎症人们健康的头号“环境元凶”。2010年全球疾病负担研究报告介质的表达,启动肺部和系统性炎症反应5j。③肺癌发病率不指出。PM2.5已经成为继“饮食结构不合理,高血压,吸烟”之断升高与PM2.5有着密不可分的关系。细颗粒物通过免疫反后影响中国人民健康的第四大因素
2、。流行病学及毒理学研究应,使抑癌基因发生拷贝丢失或突变,导致抑癌基因减少,从证实PM2.5对全身多个组织脏器均有不同程度损害。而增加人群对肺癌的易感性。并且有DNA、染色体等不同水1PM2.5定义平遗传物质的损害[6]:PM2.5也可以将有害物质带人下呼吸PM2.5是指大气中粒子直径≤2.5txm的颗粒物,也称为道.导致上皮细胞和巨噬细胞内的细胞因子增加(如生长因可人肺颗粒物。细颗粒物主要成分为硫酸盐、硝酸盐、铵盐、子),从而引起细胞周期调节失常,分裂增加,形成癌变[7]。含碳颗粒、重金属、矿物质、细菌和病毒等⋯。我国大城市的3PM2.5对
3、循环系统疾病影响PM2.5主要来源于燃料的燃烧(以煤炭燃烧为主)及机动车尾PM2.5不仅可直接引起肺损伤,也可间接作用于全身,特气排放。近年来随着对大气质量的日益严格化,空气环境中别是心血管系统[8]。大气中PM2.5浓度上升与老年人心律失颗粒物的危害越来越受到重视,其中PM2.5已成为目前医学常、心肌梗死、心力衰竭等发作风险增高有关。PM2.5对循环研究和社会关注的热点问题。在此,通过综合目前最新研究系统影响概括为以下几方面。①肺部炎症与氧化应激:PM2.5结果.对PM2.5与全身系统损害做一综述。沉积于肺泡产生炎症反应。产生的大量炎症因
4、子可促使血管2PM2.5对呼吸系统疾病影响内皮损伤、血液动力学改变等。产生的促炎介质及血管活性PM2.5是地球大气成分中含量很少的组分.但由于大部分子进入血液循环.引发系统性氧化应激和炎症反应而对心分有害元素和化合物都富集在细颗粒物上,且在大气中存留血管系统起间接作用。氧化应激反应与炎症反应相互影响,时间长,加上人体解剖结构决定了对其几乎无任何过滤、阻共同参与PM2.5导致的血液凝固、血栓形成、心律失常、动脉拦能力,因此呼吸系统对其吸收率增加。多数流行病学调查粥样硬化等病理过程]。②心脏自主神经功能紊乱:研究表结果表明大气颗粒物的污染水平与
5、呼吸道症状发生、肺功能明.可吸入颗粒物能引起与吸人浓度相关的心率变异性的改变相关.可增加呼吸系统疾病的入院率和病死率。炎症(HRV)降低,损害心脏自主神经系统平衡而导致心律失常的反应、氧化应激、基因毒性等在PM2.5引起肺部损伤中占重发生或加剧⋯]。Chen等l2]研究证实PM2.5促进了心室交感要地位。①PM2.5与肺组织细胞接触后,通过刺激作用于肺巨神经分布增加,即交感神经重构现象,可见于多种心脏疾病噬细胞,巨噬细胞吞噬颗粒物后,可释放白细胞介素IL.1p、如心力衰竭、心肌梗死和心肌病等,其与心律失常的发生、维IL一8、IL一6、肿瘤坏
6、死因子(TNF)一等诱发炎症导致呼吸道局持及恶化均有密切联系。③另外,长期暴露于PM2.5.能够加部免疫力下降口],这些炎症因子不仅可引起肺部损伤,亦可释速动脉粥样硬化,增强血管收缩的反应性。研究发现PM2.5放入血,引起全身各器官的炎症反应。另外,沉积于肺泡的细的密度越高,动脉硬化的速度就会越快,而减少接触颗粒污颗粒物作用于Ⅱ型肺泡上皮细胞,抑制细胞分化和细胞代谢染物.就能大大降低动脉硬化的进程_l3]。的能力,损伤上皮细胞,甚至导致肺上皮细胞增生发生纤维4PM2.5对肝脏疾病影响化。Churg等[4]研究发现细颗粒物通过刺激血小板生长因
7、子PM2.5可加速心脏、肺、肝等器官的脂质过氧化,证实(PDGF)与转化生长因子一,[3(TGF一Ⅸ,B)的产生,间接促进上PM2.5可作为一种系统毒素存在_14]。关于PM2.5对肝脏的影皮和间质增生,引起气道壁纤维组织增厚。导致增生性炎症。响研究甚少。一些动物实验证实空气污染可诱导肝损伤,加②细颗粒物通过刺激支气管上皮细胞产生活性氧(ROS),肺速肝脏炎症反应和肝脂肪化l15]。关于PM2.5对肝脏的研究结泡巨噬细胞通过吞噬颗粒物后释放大量的活性氧或活性氧果如下。①从肺到肝脏的转运,首先,水溶性的PM可以直接自由基,对组织细胞产生损害.
8、一方面通过损伤基因导致突作用于肺外器官,对肝脏有直接的毒性反应。其次,非水溶性变,另一方面,诱导脂质过氧化损伤,导致细胞膜破坏I1],损伤的PM可以跨过肺泡一毛细血管屏障.进入血
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