贫血的输血治疗.pdf

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1、总949J《中国临床医生杂201年箍壑鲞·专题笔谈·9一～(崂～5疗贫治血的血～．；。一紊黼输的乱功血凝5一应床临的蛐输体自l一床的糊治采单临～化变循黼环血娠妊一5～5厶输血口～～～一～响～一l5贫血的输血治疗黄文荣疗(解放军总医院血液科，～北京一100853)中图分勺类号：R一714～～文献～标～识码：一A文章编号：2095-8552(2014)11-0009-02doi：10．3合里延969／j．issn一～．209一～5-85～52．2～014一～．11．00一盼3凡单位容积血液内血红蛋白(Hb)低于正常参考临床表现：面色苍白，溶血性

2、贫血有黄疸；头晕、眼应～一值下限即为贫血，成年男~<120g／L，女性(非妊娠期)花、耳鸣、失眠、多梦、记忆力减退、乏力；心悸、气短、活用～一

3、血一只是症状，不是贫血相关性视网膜病表现为视物不清、头晕、检眼镜检独立疾病。示视网膜出血、硬性渗出、静脉曲张、视神经乳头水肿，1慢性贫血系贫血时组织缺氧、心排血量高、血管扩张和渗漏所一圣亏荣文黄～菲谢¨辑车～卉李一李洁～一捧慢性贫血主要病因包括血液系统疾病：缺铁性贫致，亦可无症状。为此，贫血者有视力障碍应查眼底，血、巨幼细胞贫血、慢性病贫血、再生障碍性贫血、纯红纠正贫血后可恢复。细胞再生障碍性贫血、遗传性再生障碍性贫血、先天性治疗原则：重中之重为纠治病因；个体化治疗；尽可红细胞生盼成异常性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血综合能少输血，以悬浮红细胞

4、为宜；补充造血要素，要补足体征、遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多内储存量，方可停药；治疗后Hb上升(>15～20g／L)症、遗传性口形红细胞增多症、铁粒幼细胞贫血、葡萄为有效。糖-l5一磷酸脱氢酶缺乏症、丙酮酸激酶缺乏症、阵发性2急性贫血睡眠性血红蛋白尿症、自身免疫性溶血性贫血2．1贫血临床表现①一般表现：四肢乏力，精神萎(AIHA)、新生儿免疫性溶血性贫血、微血管病性溶血靡为最多见的症状，皮肤黏膜苍白是主要体征。心血性贫血。炎症、风湿病、慢性肺病、慢性肝病、糖尿病、管系统：活动后心悸、气促最常见，部分严重患者可以肿瘤等疾病引起

5、的贫血也相当常见。出现心绞痛、心力衰竭。神经系统：头疼、头晕、耳鸣、发病机制：①慢性出血；②生成障碍：造血要素缺易疲倦以及注意力不集中。消化系统：食欲减退、恶心乏、造血干细胞缺陷、骨髓被取代；破坏过多过快(正呕吐，黄疸及脾脏肿大。②临床表现特点：如果是创伤常红细胞寿命90～120天)、溶血；③多种机制综合作致大量外出血或内脏破裂大出血，宫外孕或者胃肠道用。严重程度：轻度Hb>90g／L；中度Hb60～90g／L；重大出血等情况，患者贫血严重程度往往与失血量相关。度Hb30～60L；极重度Hb<30g／L。大多数健康人短时间失血量在500ml

6、以下时，很少引10·专题笔谈·鲎』旦I临床医生杂志》2014年第42卷第11期起症状；如失血量达1000ml，稍事活动后会有轻微的仍不稳定，按20mL／kg的量输注红细胞悬液恢复血容心血管症状，个别人可能出现血管迷走神经反应，表现量。②合并凝血功能障碍的输血：因消化吸收障碍而为头晕、乏力、出汗、恶心、心率缓慢及血压下降或短暂引起血液学异常的另一主要方面是某些凝血因子减少的昏厥；失血量达1500—2000ml时，出现口渴、恶心、而引起的出血。除第Ⅷ因子之外其他所有凝血因子，气促、头晕甚至短暂的意识丧失，测血压、中心静脉压特别是因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、

7、X的生成都与肝脏有关。维生及心搏出量均会降低，尿量减少；若失血量达2500ml，素K依赖因子(11、WlI、IX、X因子)除与肝脏有关外，可以产生休克甚至死亡。患者如有慢性疾病、感染、营还与肠道中维生素K吸收状况有关。阻塞性黄疸或养不良或本来就有贫血，一旦出现急性失血，往往临床胆道手术后的引流或胆道瘘管时，由于肠道胆盐缺乏表现更明显，甚至快速导致休克或死亡。③急性溶血可影响维生素K吸收。肠瘘、慢性胰腺炎、广泛小肠性贫血的临床表现特点：起病急骤，如异体血型不合输切除、慢性肠炎、慢性腹泻导致吸收不良时，也会导致血，表现为严重腰背四肢酸痛、头痛、

8、呕吐、寒战，随后维生素K吸收障碍，实验室检查主要表现为凝血酶原出现高热、面色苍白和黄疸、茶色或者酱油色尿。严重时间(PT)延长。因子Ⅸ减少时还可影响凝血活酶的者可出现周围循环衰竭