尼莫地平对青光眼视网膜神经节细胞的保护作用及机制.pdf

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1、·114·中国实用神经疾病杂志2014年11月第17卷第22期ChineseJourna1ofPractica1NervousDiseasesN0v．2014，V01．17No．22尼莫地平对青光眼视网膜神经节细胞的保护作用及机制李素关江苏洪泽县人民医院洪泽223100【摘要】目的研究尼莫地平对青光眼视网膜神经节细胞(RGCs)的保护作用及机制。方法青光眼患者78例以数字表法随机分为观察组(40例)与对照组(38例)。2组均进行一般临床青光眼治疗，观察组加用尼莫地平治疗。比较2组疗效及视野损伤情况结果治疗6个

2、月后及12个月后，观察组视网膜光敏感度分别为(16．48±3．06)dB和(16．05±2．48)dB，几乎无变化，对照组明显降低为(12．36士2．65)dB和(10．49±2．59)dB，差异有统计学意义(均P<0．05)。观察组疗效优7O．OO(28／40)，优良率为95．O0(38／40)，均明显高于对照组的39．47(15／38)、73．68(28／38)，差异均有统计学意义(P<0．05)。结论尼莫地平治疗青光眼不仅疗效显著，且对青光眼RGCs有很好的保护作用，具有良好安全性，值得临床推荐使用。【

3、关键词】尼莫地平；青光眼；RGCs；保护作用；机制【中图分类号】R774．1【文献标识码】B【文章编号】青光眼作为一种眼科疾病，已经成为致盲重要因素。根表22组疗效比较In()]据医学界对青光眼逐步研究，认为高眼压或视网膜缺血使RGCs不断凋亡_1]。现今治疗青光眼均以降低眼压为目的，虽然眼压得到控制，但是许多青光眼患者仍会有进行性视野缺损现象出现]。研究表明，改善视神经乳头血供能缓解或阻止RGCs受到损伤_8l。因此需找到一种钙通道阻滞剂治疗青光眼。本文探讨尼莫地平对青光眼RGCs的保护作用，现报道如下。3

4、讨论1资料和方法青光眼作为现今世界上排名第二致盲疾病，其发病机制1．1一般资料选取2012-O32O13一O4我院确诊为青光眼是RGCs的不断丢失及其轴突数量减少。青光眼发生病变患者78例，男41例，女37例；平均年龄(45．6±3．3)岁。以是由于眼压高或者视网膜缺血，紧接着引发大量链式反应，数字表法随机分为对观察组(40例)和对照组(38例)。观察逐渐形成RGcs层内部神经营养因子减少、视网膜及玻璃体组男21例，女19例；平均年龄(46．6±4．3)岁。对照组男2o内谷氨酸浓度不断上升、RGCs内Ca发生

5、超载、N0和自由例，女18例；平均年龄(45．2±1．3)岁。所有患者均无外屈基不断增加，以致引发RGCs凋亡。神经营养因子、谷氨酸、光间质不清及眼底病变。2组性别、年龄及病程等方面比较，Ca以及N0和自由基共同对视网膜神经节起到良好保护差异均无统计学意义(P>O．05)，具有可比性。作用。1．2方法2组均进行一般临床青光眼治疗操作。观察组本文结果显示，治疗6个月及12个月后，观察组视网膜加用尼莫地平治疗，30mg／片，2次／d。光敏感度几乎无变化，对照组明显降低，差异有统计学意义1．3疗效评价优：眼压<18

6、mmHg，对光敏感度强，无视(均P<0．05)。说明尼莫地平治疗青光眼有效保护了野进行性损害现象出现。良：眼压略>18mmHg，对光敏感RGCs。其作用机制可能是纠正了视神经缺血症状。视神经度一般，少量视野进行性损害现象出现。差：眼压>18mm—缺血是造成视神经损伤重要原因。研究发现青光眼病患视Hg，对光敏感度弱，出现视野进行性损害现象。神经血管调节变得紊乱，不能缓解眼压升高。另外，青光1．4统计学方法采用SPSS13．0统计软件分析，计数资眼病患还有血液黏度增高等血液流变学异常现象，同样会使得血液供应不足。

7、尼莫地平能够很好抑制Ca内流，使血料以()表示，比较采用y检验，计量资料以(±S)表管得到舒张，增加血液提供。另一方面，尼莫地平可缓解示，比较行t检验。P

8、眼压时RGCs受到损伤。尼莫地平是很好的统计学意义(均P