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时间:2020-05-15
《虎耳草素对长春新碱诱导的神经病理性疼痛的影响.pdf》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在行业资料-天天文库。
1、CHINESEJOURNALOFANAT0MYVo1.38No.32015解剖学杂志2015年第38卷第3期虎耳草素对长春新碱诱导的神经病理性疼痛的影响胡传银张国平陈小萍曹定国梁朋(广东医学院生物学教研室,湛江524023)摘要目的:探讨虎耳草素对长春新碱诱导的神经病理性疼痛的影响及其作用机制。方法:利用长春新碱致神经病理性疼痛模型小鼠,腹腔注射虎耳草素100mg/kg,通过行为学实验测试机械性缩足反射阈值;生化检测氧化应激相关指标丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的表达;ELISA检测炎症因子肿瘤坏死因子~(TNF-a)和白细胞介素(IL)一1B的表达;原子吸收光谱检测钙离子浓度的
2、变化。结果:虎耳草素能够显著地抑制长春新碱诱导的神经病理性疼痛(CNP)模型小鼠机械性痛觉过敏,且能改善CNP小鼠高氧化应激状态和降低CNP小鼠TNF-~、ILI~I的表达水平及钙离子浓度。结论:虎耳草素拮抗CNP,且该作用机制可能与其抑制氧化应激、降低炎症因子TNF-~、IL-I~的表达及钙离子浓度有关。关键词虎耳草素;神经病理性疼痛;氧化应激;炎症因子;钙离子Antinociceptiveeffectofbergeninonvincristine-inducedneuropathicpainHuChuanyin,ZhangGuoping,ChenXiaoping,CaoDinggu
3、o,LiangPeng(DepartmentofBiology,GuangdongMedicalCollege,Zhanjiang524023,China)AbstractObjective:Toinvestigatetheantinociceptiveeffectofbergeninonvincristine-inducedneuropathicpain(CNP)andtoexploreitsmechanisms.Methods:Mechanica1withdrawalthresholdwastestedbeforeandafterintraperitonealadministrat
4、ionof100mg/kgbergenininthemodelmicewithvincristine-inducedneuropathicpainviabehavioralexperiment.Expressionofoxidativestressmarkersincludingmalondialdehydeandglutathionewasdeterminedbiochemically.Ca2+levelwasdetectedbyatomicabsorptionspectrometry.SciaticnerveproductionofTNF—andIL-I~wasquantified
5、byELISAkits.Results:Bergeninsignificantlyattenuatedvincristine-inducedmechanicalallodynia.Bergeninalsoamelioratedvincristine-inducedhighoxidativestress,inhibitedtheexpressionofTNF_aandIL-18,andreducedtheCd1evelinCNPmice.Conclusion:Bergeninmayattenuatevincristine~inducedneuropathicpain.Theeffectm
6、ightpartlyattributetotheinhibitionofoxidativestressandthedecreaseintheinflammatorycytokinesexpressionaswellasCE1eve1.Keywordsbergenin;neuropathicpain;oxidativestress;inflammatorycytokines;CE抗癌化疗药物如长春新碱等在临床应用中均能够疼痛和脊神经结扎诱导的CNP[]。但其对于CNP的诱发外周神经病变和神经病理性疼痛(chemotherapy-研究尚未见报道。本研究利用长春新碱(vincrinstine
7、,inducedneuropathicpain,CNP),严重影响癌症患者的VCR)诱导CNP模型小鼠,探讨虎耳草素对其影响及生存质量l】]。CNP和其他类型的CNP一样均表现为可能机制。痛觉超敏(allodynia)、痛觉过敏(hyperalgesia)和自发1材料和方法性疼痛(spontaneouspain)[。但其和神经损伤以及糖尿病等诱发的CNP不同的是,CNP缺少外周神经轴突1.1实验动物退化[34],因此其发病机制非常复杂目前研究表
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