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1、·890·JournalofClinicalandExperimentalMedicineVo1.14,No.11Jun.2015接暴露于炎性介质中;进一步发展为软骨细胞的变性和[J].ArthritisRes,2002,4(3):157—164.[6]MagarinosNJ,BryantKJ,FosangAJ,eta1.Mastcell—restricted,tet—死亡,最终导致CA的发生。因此,Kwan等认l~lner—formingtryptasesinduceaggrecanolysisinarticularcartilageby为,OPG
2、可能对关节软骨产生破坏作用。activatingmatrixmetalloproteinase一3and一13zymogens[J].JImmu-我们的实验结果,似乎与Steeve等报道相悖,但我nol,2013,191(3):1404—1412.[7]QinY,HeJ,XiaL,eta1.Efectsofelectro—acupunctureonoestrogen们更倾向于提出以下观点:OPG并非单独作用于软骨细levels,bodyweight,articularcartilagehistologyandMMP一13expres—胞,而是与RAN
3、K、RANKL作为一个系统整体,共同产sioninovariectomisedrabbits[J].AcupunctMed,2013,31(2):214—生对软骨的影响。因此,我们认为单独的OPG可以抑221.[8]KomuroH,OleeT,KtlhnK,eta1.,rheosteoprotegerin/receptoracti—制SW1353表达MMP一13,但不同配比的OPG、RANKLvatorofnuclearfactorkappaB/receptoractivatorofnuclearfactorkap—则可能上调MMP一13的表达。pa
4、Bligandsystemincartilage[J].ArthritisRheum,2001,44(12):4结论2768—2776.[9]TatSK,PelletierJP,VelascoCR.Newperspectiveinosteoarthritis:OPG/RANKL/RANK系统同对于关节软骨细胞具theOPGandRANKLsystemasapotentialtherapeutictarget[J]?Keio有两方面作用,形同一把“双刃剑”:一方面OPG可能抑JMed,2009,58(1):29—40.制软骨细胞本身的凋亡或者通过影响软
5、骨下骨,从而保[1O]KadriA,EaHK,BazilleC,eta1.Osteoprotegerininhibitscartilagedegradationthroughanefectontrabecularboneinmurineexperimental护关节软骨,同时抑制软骨细胞表达MMP一13,保护软osteoarthritis[J].ArthritisRheum,2008,58(8):2379—2386骨基质;另一方面OPG/RANKL不同的配比,则可能通[11]KawaguehiH.Endochondralossificationsig
6、nalsincartilagedegradation过上调MMP一13表达,破坏软骨。上述假设需要通过duringosteoarthritisprogressioninexperimentalmousemodels[J].MolCells,2008,25(1):1—6.进一步的体外实验及动物实验来验证。[12]ShimizumS,AsouY,ItohS,eta1.Preventionofcartilagedestructionwithintraartieularosteoclastogenesisinhibitoryfactor/osteoprete
7、gerinin参考文献amurinemodelofosteoarthritis[J].ArthritisRheum,2007,56(10):[1]DasSK,Farooqi,A.Osteoarthritis[J].BestPractResClinRheuma-3358—3365.tol,2008,22(4):657—675.[13]KwanTatS,AmiableN,PelletierJP,eta1.ModulationofOPG,[2]DieppePA,LohmanderLS.PathogenesisandmanagementofpaininRAN
8、KandRANKLbyhumanchondrocytesandtheirimplicationdunngos
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