子痫前期的肾损害-论文.pdf

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1、·34·中华产科急救电子杂志2013年8月第2卷第3期ChinJObstetEmerg(ElectronicEdition)，August2013，Vo1．2，No．3·专家论坛·子痫前期的肾损害马玉燕王琳琳子痫前期(preeclampsia)是妊娠期特有的严重为肾小球毛细血管内皮细胞弥慢性增生、肿胀，细并发症，发病率为2％～8％_1J，是导致孕产妇和围胞核增大，线粒体、内质网肿胀，胞内颗粒和纤维状生儿患病及死亡的主要原因之一，据报道子痫前期结构增多，部分内皮细胞出现空泡，内皮细胞下间导致的胎儿或婴儿死亡率

2、为18％[2J。子痫前期的隙增宽，基底膜内疏松层增宽，而且存在节段性系发病机制目前还不是很清楚，研究表明，免疫失衡膜插入。电镜下观察肾损害的超微病理改变，其核及血管内皮损伤是子痫前期发病的重要环节。心是内皮细胞病，可伴有系膜增生、基底膜增厚、局子痫前期是一种累及全身多系统的、复杂的临灶节段性肾小球硬化及膜增生性肾小球肾炎改变。床综合征，肾脏是其损伤的主要靶器官之一。其主肾脏功能严重损害时，可以引起少尿及肾衰竭，由要临床表现为妊娠20周后出现高血压、水肿、大量于肾实质损害，血清肌酐可达到正常妊娠的数倍，蛋白尿

3、，并随着妊娠期的进展而逐渐加重，其中蛋如果并发肾皮质坏死，肾功能损伤将无法逆转。白尿通常在妊娠30～32周出现，少数患者可在妊二、子痫前期肾损害的临床表现娠20～24周出现，绝大部分患者在分娩后3个月子痫前期肾损害主要表现为蛋白尿，病情严重内消失，少数到分娩后6个月转为阴性。2001年时可合并低蛋白血症。肾小球的通透性增加，血浆Williams将蛋白尿作为子痫前期诊断的必要条件之蛋白自肾小球漏出形成蛋白尿，临床上通常以尿蛋一，说明子痫前期肾损害的普遍存在性。白的出现和量的多少作为评估患者肾脏受累情况一、子痫

4、前期肾损害的病理生理变化及判断病情轻重的指标之一。子痫前期的基本病理生理变化是全身小血管严重的子痫前期可合并低蛋白血症，低蛋白血痉挛，全身各系统各脏器血液灌流减少。肾脏损伤症以血浆白蛋白<30g／L为标准。低蛋白血症的主要是以肾小球血管内皮细胞肿胀和内皮下免疫出现主要归因于全身小血管痉挛，血管紧张素分泌复合物沉积为特征的肾小球内皮细胞增生l4J。胎增加，血管内皮细胞受损，通透性增加，大量蛋白及盘与肾脏有相同的抗原，滋养细胞抗体与肾脏发生体液渗漏于组织间隙，血浆蛋白大量丢失，尤其血交叉反应，导致免疫复合物沉淀

5、于肾小球毛细血管清蛋白，使血浆胶体渗透压下降，导致钠水储留，主壁上，使肾脏毛细血管受损。肾脏血管痉挛是子痫要表现为全身水肿和胸腹水。肾小管损害造成大前期肾损害的另一个关键因素，肾血管痉挛导致量蛋白尿，并且原尿中蛋白再吸收不良加重蛋白的肾组织缺血、缺氧，内皮受损，通透性增加。有研流失；肝细胞缺血、缺氧，甚至坏死，肝合成蛋白能究证实，足突细胞损伤在肾小球渗透屏障功能损伤力下降，加重低蛋白血症的程度；子痫前期患者全中也起了关键作用；另有研究证实肾素一血管紧张身小动脉痉挛，胃肠道对蛋白质的吸收和利用受到素系统基因多

6、态性与子痫前期肾损害的发生有影响，饮食中蛋白摄入不足，再加上妊娠期血容量关。。J。血管紧张素Ⅱ可通过收缩肾脏出、入球小动的增加，血浆蛋白含量相对更低。出现低蛋白血症脉引起肾小球囊内压升高，从而降低肾小球滤过指预示着病情的进一步加重，并且进一步影响各脏器数和肾皮质血流，导致肾小球系膜细胞和肾小管上的功能，如出现视网膜损害、脑白质病变、心包积液皮细胞增殖、肥大。光镜下肾损害的具体改变表现以及肝肾功能损害进一步加重，另外低蛋白血症可促使肺水肿形成，造成难以纠正的心力衰竭J，给DOI：10．3877／cma．J．i

7、ssn．2095-3259．2013．03．010作者单位：250012济南，山东大学齐鲁医院妇产科疾病的控制、治疗带来困难。通讯作者：马玉燕，Email：yuyanma65@163．con子痫前期胎盘小血管痉挛，母体向胎儿血液输中华产科急救电子杂志2013年8月第2卷第3期ChinJObstetEmerg(ElectronicEdition)，August2013，Vo1．2，No．3·35·送的阻力增加，胎儿呈现出慢性缺氧状态，再加上CysC浓度升高幅度可敏感反映肾小球滤过功能的母体大量蛋白质丢失，蛋白

8、质等营养物质供应不受损程度。正常情况下，由于肾小球滤过膜静电同足，可导致胎儿宫内生长受限及低出生体重儿。性排斥作用，尿微量白蛋白绝大部分不能通过肾小三、子痫前期肾损害的评估球滤过膜，子痫前期患者肾小球血液灌注量减少，1．尿蛋白：是指24h尿液中蛋白含量≥300mg肾小球轻微损伤即可导致滤过膜上负电荷减少，静或者相隔6h的两次随机尿液蛋白浓度30mg／L电排斥力下降，造成尿微量白蛋白从尿中漏出增(定性+)。蛋白尿的