尿毒症性皮肤瘙痒的发病机制、治疗及护理进展-论文.pdf

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1、208·综述·尿毒症性皮肤瘙痒的发病机制、治疗及护理进展林芸(广西钦州市第二人民医院肾内科，钦州市535000)【摘要】尿毒症皮肤瘙痒(UP)的相关研究至今有百余年，但其发病机制尚未完全明确，临床治疗及护理仍在探讨中。本文综述探讨尿毒症患者瘙痒的发病机制、治疗及护理进展。【关键词】尿毒症；皮肤瘙瘁；护理；综述【中图分类号】R47【文献标识码】A【文章编号】1673_7768(20l4)022083尿毒症(终末期肾脏病)患者常常伴发多种皮肤疾围神经病变、血中二价阳离子浓度异常、皮肤干燥、继发病，尿毒症性皮肤瘙痒(UremicPruritus，UP)是尿毒症

2、患性甲状旁腺功能亢进、表皮肥大细胞增生、组胺异常分者最常见和难以忍受的伴发临床症状。尿毒症患者约泌、炎症、营养不良和透析不充分等多种临床因素密切有41．9％的患者有瘙痒症状。虽然不直接威胁患者的相关。周围神经病变是尿毒症患者的常见并发症，临床生命，但严重影响患者生活质量和身心健康，增加患者常可见到因周围神经病变引起的患者感觉和运动障碍，住院率及远期病死率⋯。在血液透析间期或透析后症目前普遍认为其可能与尿毒症患者代谢紊乱所致的中状最为明显，瘙痒作为一种主观感觉，其强度受多种因小分子毒性物质潴留、电解质异常、铝中毒等有关。素的影响，目前评价瘙痒程度的常用方法

3、是可视模拟评2．1．1免疫、炎症大量研究结果表明，UP患者血清分法，根据评分将皮肤瘙痒分为轻、中、重度，根据患者炎性物质，如CXCR3、CRP、II-6等水平高于非UP患主观感受差异性可出现明显的个体差异性。对uP患者者。免疫因素特别是IL-2和Thl淋巴细胞可能在UP的治疗和护理仅能缓解一部分患者的症状，并不能完全的发生中发挥重要作用，一些恶性肿瘤患者在接受IL-2治愈，因此，还需努力寻找更佳的治疗护理措施和策略，治疗过程中也会出现皮肤瘙痒。才能更好地改善UP患者的生活质量。本文就uP发病2．1．2周围神经病变Zakrzewska等通过研究发现，机制、

4、治疗及护理进展进行综述，旨在为临床治疗和护透析患者外周神经系统功能异常与皮肤瘙痒发病的关理提供相关依据。系比之与植物神经系统的关系更为密切。2．1．3皮肤干燥皮肤干燥是尿毒症患者常见的皮肤1尿毒症性皮肤瘙痒的发生概况表现之一。临床研究证实，尿毒症患者皮肤较正常人群干燥。尿毒症患者由于尿毒性周围神经病变以及氮代尿毒症患者一般在透析治疗前已出现皮肤瘙痒，常谢产物潴留导致皮肤刺激、皮脂腺分泌减少及汗腺萎发生在透析开始后的6个月，而持续加剧的瘙痒常出现缩，致使患者皮肤干燥，皮肤角质层发生病变，皮肤表层在透析期间或透析后不久。研究结果显示，未接受功能失常，从而引起

5、皮肤干燥，亦可能与维生素A过多透析治疗的尿毒症患者皮肤瘙痒的发生率为或不足、皮肤角质细胞层、角质小体增多、角质小体形态25％～59．3％，维持性血液透析患者的发生率为学异常、维生素D代谢异常有关。研究表明，有瘙痒表60％一90％。UP主要表现为全身或局部不同程度的瘙现的透析患者皮肤角化层的水分减少，皮肤干燥的严重痒，额部、项背部和前臂手掌部是典型的发生部位。排程度与瘙痒的发生率存在显著的相关性⋯。除其他疾病活动所致的瘙痒，且符合以下任一条件即可2．1．4血浆组胺水平尿毒症患者组胺水平高于非尿诊断为尿毒症性瘙痒：(1)2周内至少3d出现瘙痒，毒症患者。王静

6、等报道，尿毒症患者由于微血管受损且1d瘙痒数次，每次持续数分钟；(2)以一种特定模式而致组胺失活发生障碍，从而导致血浆组胺浓度进一步出现的瘙痒，持续6个月以上。uP不但影响患者的生升高。组胺是相对小的水化分子，可随尿液排泄，但肾活质量，部分患者还出现焦虑、抑郁、睡眠障碍甚至自杀功能受损者，尿中组胺排泄减少，继而引起皮肤瘙痒。倾向引。然而，组胺水平与瘙痒程度的关系目前尚不清楚。2尿毒症性皮肤瘙痒的发病机制及治疗2．1．5皮肤钙、磷、镁等矿物质沉着尿毒症患者皮肤中的钙、磷、镁等浓度显著增高，可能造成磷酸钙或磷酸2．1发病机制uP的形成是一个复杂的病理、生理过

7、镁在皮肤沉着，从而引起瘙痒；患者汗液中硫酸盐增多程。瘙痒的原因与发病机制目前尚未完全明确，多数研也与瘙痒有关。尽管患者血浆硫酸盐浓度与皮肤瘙究结果显示，uP可能与患者免疫紊乱、阿片类物质、周痒程度无明显关系，但二价离子导致瘙痒可能与其会影蜜墼!±笠鲞箜塑209响皮肤柱状细胞释放组胺和5．羟色胺(5-HT)等致痒物疗疾病的一种方法。对UP患者的护理干预包括临床护质有关。理干预、社区护理干预、整体护理干预等。唐丽花报2．1．6继发性甲状旁腺功能亢进由于尿毒症患者长道，通过护理干预即认知干预、情绪干预及行为干预可期存在高磷、低钙血症，反馈性刺激甲状旁腺，使其功

8、能明显减轻UP患者的皮肤瘙痒症状；孟娥报道，通过亢进，产生和释放过多的甲状旁腺激