依达拉奉在心血管疾病应用中的研究进展-论文.pdf

《依达拉奉在心血管疾病应用中的研究进展-论文.pdf》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在行业资料-天天文库。

1、·8·PJCCPVDJanuary2014，Vol，2．·前沿进展·依达拉奉在心血管疾病应用中的研究进展曹晓霞【摘要】依达拉奉是一种作用机制明确的新型自由基清除剂，目前主要用于脑梗死的治疗。近年来，临床和动物实验已证实依达拉奉可以作用于多个器官，其中之一是对心肌有较好的保护作用，并有不同作用机制参与。本文对依迭拉奉在心血管疾病应用中的研究进展进行综述。【关键词】依达拉奉；心血管疾病；药理作用分子作用机制【中图分类号】R743【文献标识码】Adoi：10．3969／j．issn．1008—5971．

2、2014．01．003ResearchProgressofEdaravone‘ApplicationinCardiovascularDiseaseCAOXt∞一xia．DeparmentoftheSecondWardsofInternalMedicine，JingxianHospital，Jingxian242500，China【Abstract】Edaravoneisanewtypeofradicalscavengerswithclearmechanism，whichwasmainlyusedf

3、orthetreat—mentofcerebralinfarctionatpresent．Inrecentyears，linicalandanimalexperimentshaveconfirmedthatedaravonecanactonmultipleorgans，includingmyocardium，andtherearediferentmechanismsinvolved．Thispaperreviewstheresearchprogressofedaravoncapplicationi

4、ncardiovasculardisease．IKeywords】Edaravone；Cardiovasculardiseases；Molecularmechanismofpharmacologicalaction依达拉奉是目前临床上公认的最有效的新型氧自由基清除大量研究证实，依达拉奉能增加SOD活性，有效维持线剂，广泛用于急性脑梗死治疗、改善患者神经功能。近年来，粒体良好结构，减少心肌缺血再灌注损伤，其联合SOD和过考虑到依达拉奉本身抗氧自由基的药理作用，临床逐步应用到氧化氢酶应用可减少心肌细胞

5、凋亡，有效保护缺血心肌。张海心、肺、肝、肾等其他领域，但机制不一。本文结合最新文金等研究依达拉奉减少心肌细胞凋亡作用，可能与下调Bax献，对依达拉奉在心血管疾病中的应用及其有关机制做一蛋白表达、上调Bcl一2蛋白表达以及Bcl一2／Bax比值有关。综述。Nakamura等研究提示，依达拉奉可以改善心肌梗死患l在冠心病中的应用者12个月时左室射血分数，减少凶心力衰竭引起的再住院率，1．1在心肌梗死中的应用心肌组织缺血再灌注损伤后产生改善预后，其机制与减少血浆中单核细胞化学吸引蛋白质一1的过多氧自由基

6、可引起心肌细胞膜发生脂质过氧化反应，破坏(MCP一1)有关。细胞膜，使线粒体肿胀导致细胞凋亡；抑制前列环素合成酶，Sukmawan等研究提示，依达拉奉能改善在体犬缺血再激活血小板环化酶，生成大量血栓素A，使肌质网钙依赖性灌注心脏中冠状动脉微血管内皮功能，主要与依达拉奉清除活ATP失活，肌质网摄钙能力下降，肌质内钙离子水平升高，兴性氧、提高一氧化氮(NO)水平有关。而Onoqi等研究发奋收缩偶联受损。李恒昌等研究提示依达拉奉能提高缺血现依达拉奉能明显减少兔子心肌梗死后面积、提高心功能、改再灌注损伤后

7、大鼠左心室峰压、左室内压最大上升速率、最大善左室重构，其机制与减少羟自由基和过氧化物、增加NO水下降速率，降低左心室舒张末压，减轻心肌缺血再灌注损伤。平有关。Zhang等建立结扎左冠状动脉前降支心肌缺血再灌注模型，吴小波等研究急性心肌梗死(AMI)经经皮冠状动脉介测定实验组和对照组血浆肌酸激酶同工酶(CK—MB)、超氧入治疗(PCI)，术后血浆脂质过氧化标志物MDA水平显著升化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水高，依达拉奉能减轻其升高水平，减轻心肌缺血再灌注损伤。平，采用伊文

8、思蓝和三苯基氯化四氮唑(3q'C)染色法确定梗邹俊等研究提示，依达拉奉能减少缺血再灌注损伤大鼠梗死及心肌缺血范围。结果表明，依达拉奉可能与降低活性氧自死区范围，降低血中肿瘤坏死子一(rNF—d)、白介素一由基对组织细胞损伤、抵抗氧化应激反应等具有明显相关性。1B(IL～1p)水平而起到保护作用。Makazan等研究认为心肌组织缺血再灌注损伤机制为线粒体1．2在冠状动脉旁路移植术中的应『{{MDA是脂质过氧化反基质钙超载及活性氧爆发等引起线粒体损伤，导致线粒体能量应的要中间代谢产物，