依达拉奉在急性脑梗死治疗中的应用

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1、山东医药2010年第50卷第31期依达拉奉在急性脑梗死治疗中的应用刘乃英。张敏(山东大学附属省立医院，济南250021)摘要：目的探讨依达拉奉用于急性脑梗死患者的机制。方法将80例急性脑梗死患者随机分为治疗组及对照组各40例。两组均予常规治疗，治疗组在此基础上加用依达拉奉。观察两组的治疗效果及治疗前后超氧化物歧化酶(SOD)水平、临床神经功能缺损程度评分变化。结果治疗组总有效率显著高于对照组(P<0．05)，神经功能缺损评分明显低于对照组(P<0．05)，SOD水平明显高于对照组(P<0．05)。结论东菱迪荚联合依达拉奉治疗脑梗死安全有效。关键词：脑梗死；依达拉奉；东菱迪芙；超氧

2、化物歧化酶中图分类号：11743．3文献标志码：B文章编号：1002266x(2010)31-0061-02脑梗死是当前中老年人三大主要致死疾病之无菌操作原则条件下抽取空腹肘静脉血2ml，一20一。溶栓方法是其主要治疗方法之一。2006年7℃冰箱保存。采用比色法测定超氧化物歧化酶(月～2008年3月，我们对40例急性脑梗死患者在SOD)水平。溶栓治疗的基础上应用依达拉奉，取得较好效果。1．4统计学方法采用SPSS10．0统计软件。计现报告如下。量资料采用±s表示，采用t检验；计数资料行1资料与方法检验。P≤O．05为差异有统计学意义。1．1临床资料8O例脑梗死患者，男46例，女3

3、42结果例；年龄(63．7土6．7)岁。符合中华神经科学会制定治疗组基本痊愈11例、显着进步16例、进步8的诊断标准⋯且满足以下条件：年龄5O一80岁；发病例、无变化5例，有效率87．5％；对照组分别为6、9、6～72h；头颅CT证实为非出血性脑梗死；排除低纤15、1O和70．O％，两组有效率比较，P<0．05。两组维蛋白原、自身免疫性疾病、恶性肿瘤、严重感染及肾治疗前后神经功能缺损评分及SOD变化见表1。两脏疾病。将8O例患者随机分为治疗组和对照组各4o组耐受性良好，均未发生明显不良反应。例，两组年龄、性别、病情、病程等具有可比性。表1两组治疗前后神经功能缺损评分及1．2治疗方

4、法两组均予常规治疗(调整血压、血SOD水平变化(，l=40，±)脂、血糖及阿司匹林等药物，有脑水肿者应用甘露醇，有感染者应用抗生素)，东菱迪夫10BU加人生理盐水250ml中静滴(1．5h以上)，继后均隔天给予东菱迪夫5BU加人生理盐水100ml中静滴(1h以上)，应用前均检测纤维蛋白原≥1000mg／L，共用3次。治疗组在此基础上予依达拉奉30mg加人生理盐水100ml静脉滴注，2次／d，共用7d。注：与治疗前比较，‘P<0．05；与对照组比较，P<0．051．3疗效判定按照全国第四届脑血管病学术会3讨论议制定的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标急性脑梗死早期治疗的关键在于抢

5、救缺血半暗准计算两组治疗前及疗程结束神经功能缺损评带。溶栓方法是其有效的治疗措施，但但溶栓治疗分。基本痊愈：功能缺损评分减少9l％一100％，病受时间窗的限制、易引起出血且费用较昂贵，风险较残程度为0级；显著进步：功能缺损评分减少46％大，并发症发生率较高，且许多患者就诊时已错过溶一90％，病残程度为1～3级；进步：功能缺损评分减栓时间窗。脑梗死时血液中血小板及纤维蛋白等有少18％一45％；无变化：功能缺损评分减少或增加形成分黏附、聚集、沉着于血管局部，形成血栓；血管在17％以内；恶化：功能缺损评分增加18％以上；死闭塞后引起脑组织缺血缺氧，血流再通后可导致缺亡。治疗前及治疗14

6、d于早晨7—8时在严格遵守血再灌注损伤级联反应，包括自由基介导的毒性损61山东医药2010年第50卷第31期伤。因此，清除自由基、打断反应链是治疗成功的基之一。其活性可间接反映机体清除氧自由基的能本保障。力。本研究治疗组治疗后SOD水平及总有效率明依达拉奉的主要成分为3一甲基．1．苯基-2一吡唑显高于对照组，神经功能缺损评分明显低于治疗组，啉-5一酮，可减少缺血半暗带，抑制迟发性神经元死证实依达拉奉用于急性脑梗死患者可提高临床疗亡，防止血管内皮细胞损伤，发挥有益的抗缺血作效，且较为安全。用。其作用机理是通过提供一个氢原子给脂性自由参考文献：基或氧自由基，形成无活性的依达拉奉自由基

7、，并形[1]中华神经科学会．各类脑血管病诊断要点[J]．中华神经科杂志，1996，29(6)：379．成终产物2。氧．3一苯基一丁酸(OPB)，后者经尿排出[2]全国第四届脑血管病学术会议．脑卒中患者临床神经功能缺损体外，从而通过清除自由基、抑制细胞膜脂质过氧化程度评分标准(1995)[J]．中华神经科杂志，1996，29(6)：381．以达到稳定神经细胞膜作用J。药效学及动物实[3]陈清棠．东菱克栓酶(DF621)治疗急性脑梗死的临床研究验研究均显示其为强效羟自由基清除剂及抗氧