依达拉奉临床应用的文献综述

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1、依达拉奉临床应用的文献综述［摘要］参考十年内文献公开报道的依达拉奉临床研究资料，综述依达拉奉的临床应用情况。依达拉奉在脑血管病、心脏病、肠道保护、肺损伤等疾病的临床治疗中均有使用，具有一定的临床疗效。［关键词］依达拉奉；药理作用；药物不良反应［中图分类号］R96［文献标识码］A［文章编号］1673-9701(2013)23-0015-02依达拉奉是H本三菱-东京制药公司开发的一种脂溶性口山基清除剂及过氧化反应抑制剂，2001年6月在口本获得批准上市。其主要药理机制为清除轻基，抑制脂质过氧化，抑制白三烯介质的合成，保护内皮细胞，阻止血管内皮细胞、脑

2、细胞、神经细胞的氧化损伤，从而阻止血管痉挛和神经细胞损害，延缓神经组织水肿和梗死的进展，缓解伴随的神经症状，阻止迟发性神经元死亡。山于依达拉奉具有良好的膜通透性，不影响血小板聚集和纤维蛋白溶解，能降低组织细胞磷酸激酶的含量，对缺血一再灌注导致的组织损伤有保护作用，因此临床除用于抑制脑水肿、改善神经症状、治疗脑梗死外，其治疗疾病范围进-步扩大。本文对近十年文献报道的依达拉奉临床应用情况进行综述。1依达拉奉的临床应用1.1在脑血管病中的应用依达拉奉用于临床的初始适应证便是脑血管疾病的治疗。依达拉奉可通过早期的自由基清除及晚期的抗炎作用保护神经组织，口

3、药物血脑屏障的通透率高，不影响血液凝固、纤维蛋白溶解和血小板聚集，因而不会增加出血的危险。动物实验证据表明，脑缺血缺氧早期使用依达拉奉，可增强缺血脑组织超氧化物歧化酶水平，降低脂质过氧化产物丙二醛含量，清除脑内具有高度细胞毒性的疑自由基，并减少脂质的过氧化，对脑组织再灌注自由基损伤有确定的保护作用和修复作用［1］O多个文献报道采用多中心、随机双盲、安慰剂平行对照试验验证依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效和安全性［2-4］o对依达拉奉治疗前后进行欧洲脑卒中神经功能缺损（ESS）评分和日常生活能力（ADD评分，结果表明依达拉奉能有效改善急性脑梗死的神经功能

4、缺失和日常生活能力，降低脑损害的程度［5］。齐杰玉等［6］报道，依达拉奉能有效地改善脑出血患者的神经功能康复和日常生活能力，其显效率和有效率均高于对照组（P<0.01）,治疗后CSS评分（中国卒中量表，Chinesestrokescale）明显高于对照组（P<0.01）o临床研究提示，N-乙酰门冬氨酸是存活神经细胞的特异性标志,在脑梗死发病初期含量急剧减少，脑梗死急性期给予依达拉奉，可抑制梗死周闱局部脑血流量减少，使发病后脑中N-乙酰门冬氨酸含量较对照组明显升高，抢救坏死区周围缺血半暗带中的神经细胞，阻止脑出血引起的神经细胞和轴突急性坏死，减轻继

5、发性脑损伤，避免患者病情恶化。汪青松等［7］观察依达拉奉对C0中毒迟发性脑病（DNS）大鼠学习记忆能力和海马CAI区神经元的影响。结果依达拉奉组各项检测指标优于DNS组及0.9%氯化钠注射液组（P〈0.05）o依达拉奉组海马CAI区神经元数目明显多于DNS组及0.9%氯化钠注射液组（P<0.05）o依达拉奉能改善DNS大鼠受损的空间学习记忆能力，减轻海马CAI区神经元损伤。我们认为C0屮毒后大量生成的自由基作用于神经细胞，启动了凋亡调控基因，引起额叶皮质、海马、基底节等部位神经细胞凋亡，导致了DNS发生，DNS使海马区CAI细胞受损。依达拉奉抑制

6、海马区CAI细胞凋亡过度发生，改善受损的海马区CAI细胞［8］o1.2在心脏病中的应用依达拉奉对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用已得到动物研究和临床研究证实［9,10］。冠状动脉再灌注前给予依达拉奉，结果显示对于急性缺血的心肌可减轻心肌缺血再灌注损伤，其作用与清除口山基和抑制心肌细胞凋亡有关。李颖庆等［11］对扩张型心肌病（DCM）应用依达拉奉治疗进行了探讨,将心功能IV级的扩张型心肌病患者随机分为治疗组和对照组，对比两组治疗前后心功能改善情况，结果治疗组有效率明显高于对照组（P<0.05）,治疗组左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径

7、（LVESDD）和左室射血分数（LVEF）较治疗前均显著改善（P〈0.01）,两组LVEDD、LVESDD>LVEF比较，差异有统计学意义（P<0.05）,提示依达拉奉对治疗缺血性心肌病冇明显的疗效。朱静峰等［12］观察了依达拉奉在瓣膜置换术中对心肌的保护作用。瓣膜置换术可造成心脏的缺血再灌注。在再灌注开始前10min从体外循环机加入依达拉奉，观察肌酸激酶同功酶（CKTIB）、肌红蛋白（Myo）、肌钙蛋白I和过氧化脂质等指标。结果显示依达拉奉可通过减少血浆丙二醛（MDA）的产生，抑制脂质过氧化反应，保护心肌减轻心肌损伤。1.3在肠道保护中的应用依

8、达拉奉对小肠缺血-再灌注损伤具冇保护作用，并能抑制损伤后的多发性溃疡和出血。肠屏障功能障碍是导致失血性休克后发生多器官功能障碍综合征（M