血液透析肺部并发症课件

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1、尿毒症患者呼吸系统并发症尿毒症患者呼吸系统并发症肺是一个通外连内的器官，外与空气外环境相通，内与机体内环境相连，负载着气体内外环境交换的功能肾亦是一个沟通内外的器官，负载着液体内外环境交换的功能空气、水----人类赖以生存之本尿毒症患者呼吸系统并发症内外因素导致呼吸系统改变,如各种病原体感染、免疫、毒素等均能直接、间接累积肺脏病变。慢性肾衰水分潴留毒素刺激肺病变尿毒症患者呼吸系统并发症肺病变肾肺影响机制作用途径直接影响：尿毒症肺水肿间接影响系统疾病累及：SLE、Goodpasture综合征、结节病肾衰治疗方式：透析、移植心脏—心肌病肾肺影响机制作用方式直接作用：间接作用：肺水肿肺钙化胸膜炎肺

2、纤维化肺栓塞肺动脉高压心脏血液免疫医源性呼吸机障碍胸壁顺应性改变慢性肾衰肺部并发症1、尿毒症肺2、肺转移性钙化3、尿毒症胸膜炎4、肺部感染5、慢性肾衰与睡眠-呼吸暂停6、透析时肺部并发症尿毒症肺（uremiclung)发生率50-80%，指尿毒症时多种毒素作用引起的非感染性肺水肿1、肺泡-毛细血管渗透性增加—小分子胍类2、容量负荷增加3、血浆胶体渗透压下降4、心功能障碍5、其他发病机制尿毒症肺临床表现咳嗽、咳痰、呼吸困难、深大呼吸胸片：肺门蝴蝶样渗出痰培养阴性血象正常，血气低氧血症、代谢性酸中毒限制性、弥散性通气障碍尿毒症肺胸部X线表现按病情不同阶段可分为4期肺淤血期：肺门增大，纹理模糊肺间

3、质水肿期：Kereley’sB线肺泡性肺水肿：蝶翼样改变肺间质纤维化：索条、网状结节尿毒症肺A透析病人正常血管蒂血管蒂测量5.2CM，心脏横径13CM,B同一病人透析前血管蒂增加到6CM,同时心横径也增加到15CM,二者均说明有液体潴留肺泡性肺水肿期----蝶翼样改变肺间质水肿，KereleyB线肺间质纤维化---网状结节影大体标本：硬性水肿---弥漫性橡胶样变化显微镜下：肺水肿----尿毒症肺病理改变肺泡毛细血管扩张、淤血，肺泡壁增厚伴纤维素样水肿液诊断与鉴别诊断诊断：鉴别诊断：尿毒症肺尿毒症期呼吸系统症状X线胸片排除其他因素肺部继发感染系统性疾病：Goodpasture心源性肺水肿治疗措

4、施加强透析增加超滤限制水分摄入尿毒症肺转移性肺钙化1855年Virchow首先提出“转移性钙化”定义：钙盐沉积于原先正常的组织慢性肾衰患者转移性肺钙化发生率10%~60%成分为焦磷酸盐，多沉积于肺尖部血液透析较腹膜透析易发生肺钙化发病机制发病机制不明，可能因素1、尿毒症肺水肿2、继发甲状旁腺功能亢进3、钙磷代谢紊乱肺钙化病理及临床表现病理：临床表现：肺钙化发热、呼吸衰竭、限制性通气障碍CT多发小叶间结节低氧血症磷酸钙镁、焦磷酸盐弥漫不规则结节沉积于肺泡隔，常伴肺纤维化诊断困难---临床表现不典型胸片意义不及CT、MIR99m锝二磷酸盐扫描鉴别诊断---粟粒性肺结核、矽肺、卡肺治疗---降低血

5、钙，甲状旁腺切除、低磷饮食、加强透析、低钙透析诊断及治疗肺钙化尿毒症胸膜炎肾衰晚期发病率15%~20%单侧多见多为渗出液，偶为血性常并发胸腔积液临床症状与透析时期和间歇有关发病机制胸膜毛细血管通透性增高肺毛细血管静水压增高胶体渗透压下降凝血功能障碍透析时全身肝素化胸膜炎临床表现胸痛、呼吸困难呼吸浅快、气管健侧移位，语颤减弱，叩诊浊音，呼吸音减弱X线：轻中度胸腔积液胸水鉴别肺钙化尿毒症和感染性胸水的鉴别感染性尿毒症性革兰染色细菌培养阳性阴性白细胞大量增加少许增加红细胞少许增加少许增加或增加蛋白少许增加或增加少许增加糖下降正常LDH少许增加少许增加PH<7.3>7.3慢性肾衰时的肺部感染常见疾病

6、：肺炎、支气管炎、支气管肺炎感染源：细菌、病毒、真菌，尤其是结核菌易感率为常人10~16倍发生率：60%~70%慢性肾衰易发肺部感染的原因粒细胞功能异常淋巴细胞异常营养不良及免疫抑制药物的应用结核感染特点肾衰患者结核发病率为正常人的10~16倍临床症状轻微，不易发觉肺外结核多见---尤以淋巴结核多见X线胸片无助于诊断PPD试验常阴性细菌学检测常阴性结核感染肾衰合并结核的治疗异烟肼(INH)：杀菌，肾脏排泄，透析可清除，建议200-300mg/日利福平(RFP)：杀菌，胆汁排泄，450mg/日吡嗪酰胺(PZA)：抑菌，肾脏排泄，减量应用，40-60mg/kg/次，3次/周乙胺丁醇(EMB)：抑

7、菌，5mg/kg/日链霉素(SM)：肾脏排泄，不主张应用结核感染慢性肾衰与呼吸睡眠暂停呼吸睡眠暂停(sleepapneasydrome,SAS):指多种病因引起的睡眠情况下出现呼吸时停止，每次暂停10s以上，反复>30次/晚，导致慢性肺泡通气不足的一种综合征分类：中枢性睡眠-呼吸暂停阻塞性睡眠-呼吸暂停混合性睡眠-呼吸暂停慢性肾衰易发SAS的因素代谢性酸中毒：CO2下降，中枢抑制尿毒症毒素：中枢抑制睾酮水平：