小儿脓毒症致急性肾损伤发病机制的研究进展-论文.pdf

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1、96南昌大学学报(医学版)2014年第54卷第7期JournalofNanchangUniversity(MedicalSciences)2014，Voi．54No．7小儿脓毒症致急性肾损伤发病机制的研究进展周树根(综述)，吴俭(审校)(南昌大学a．研究生院医学部2012级；b．第一附属医院儿科，南昌330006)关键词：脓毒症；肾损伤，急性；发病机制；小儿中图分类号：R631；R692文献标志码：A文章编号：2095—4727(2014)07—0096—04脓毒症是由环境和遗传等因素共同作用而导致酐水平升高>或一0．3mg·dI(≥26．4mol·的获得性

2、基因性疾病_l剖，是各种致病病原微生物入L)，或者与基线值相比较，7d内其水平升高>或一侵机体后引起的全身性炎症反应综合征(systemicl-5倍；或者出现连续6h尿量d0．5mI·kg—1．inflammatoryresponsesyndrome，SIRS)，可进展为h_。。最新的AKI诊断标准集中了之前2项标准严重脓毒症、脓毒性休克和多器官功能障碍综合征(ADQI和AKIN)的各自长处，它可使肾功能受损(multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)。情况得到尽早诊断，有利于临床上对其进行及早干小儿是一个特殊群体，机体各项

3、组织器官及免疫系预。统尚未成熟，脓毒症和严重脓毒症在此阶段易发。2脓毒症致AKI的可能发病机制有研究【州显示，在中国，北京某医院儿科重症监护室(PICU)中严重脓毒症病死率达3O．8。在英2．1脓毒症对肾脏血流动力学的改变国，儿童严重脓毒症病死率达17．09／6，可见小儿脓一直以来，研究者-认为，脓毒症可能会改变毒症及严重脓毒症已成为PICU中一种常见且病死肾脏的血流动力学，但因对患儿进行持续血流动力率较高的疾病。与肺损伤一样，肾脏也是易受到脓学监测的有效方法受限制，小儿脓毒症是如何引起毒症打击的靶器官之一，一旦脓毒症合并急性肾损肾脏血流动力学改变并造成肾损

4、伤的机制尚未明确伤(acutekidneyinjury，AKI)(脓毒症占AKI病因阐明。的5O．0)，其病死率高达70．09／6，远远高于非脓脓毒症时，各种致病病原微生物入侵机体，刺激毒症合并AKI的51．8，此时AKI则被视为是一体内释放大量内源性炎症介质，如肿瘤坏死因子项独立危险因素而影响脓毒症患儿的预后及病死(TNF)、血小板活化因子(PAF)等，导致动脉血管率【。因此，探讨小儿脓毒症致AKI的发病机制舒张、全身血管床阻力明显降低，肾脏血管有效充盈已是学者们所面临的一个不可回避的亟需解决的严不足，进而影响肾小球滤过率(GFR)；激活巨噬细峻课题。本文

5、就小儿脓毒症致AKI发病机制的研胞、中性粒细胞等生成诱生性一氧化氮合酶(iN—究进展作一综述。OS)，后者催化合成大量NO，使外周血管舒张，外周阻力下降，血压降低；交感神经系统兴奋，激活肾1AKI的相关概念及诊断标准素一血管紧张素一醛固酮系统，使肾脏血管持续收缩对于急性肾衰竭(acuterenalfailure，ARF)的及肾小球人球动脉痉挛，进而肾脏血流量明显下降，概念，长期以来意见尚未统一。出于临床治疗考虑，造成肾脏处于持久缺血缺氧状态，引起AKI[。。尽早对ARF进行早期诊断及干预治疗，降低发病有文献_】报道，脓毒症时，肾脏微血管系统可表现率及病死率，

6、于2004年由肾脏病学与急诊医学界共为对缩血管物质的正常反应甚至是反应增加，致使同组成专家组(急性透析质量指导组，ADQI)建议肾脏血流量及肾小球滤过率下降，导致了AKI的发将ARF更改为AKIJ。2002年ADQI和2005年生。当病情开始减轻，肾脏血流量逐渐得到改善，这急性。肾损伤网络(AKIN)先后都制定了AKI诊时可能发生肾脏缺血之后的再灌注性损伤的病理生断标准，但仍具有一些因素尚未考虑周全。在2012理变化，生成许多细胞毒性物质(氧自由基等)可进年，改进全球肾脏病整体预后组织_】叩(KDIGO)又制一步损伤肾脏细胞，从而加重。肾功能损害。定了迄今为

7、止最新的AKI诊断标准：48h内血清肌目前，诸多研究l1]认为，脓毒症低血流动力型收稿日期：2Ol4—04一lO通信作者：吴俭，主任医师，E—mail：1029567392@qq．com。周树根等：小儿脓毒症致急性肾损伤发病机制的研究进展97可造成缺血性AKI。然而，在罹患脓毒症的患儿及II一1可诱导iNOS的表达，生成大量NO，后者可中，维持心输出量相对稳定或相对增加的情况下，。肾舒张全身血管，致使外周血管阻力降低，血压显著下脏血流量的改变如何还不清楚。有研究_1表明，在降，同时NO可下调肾脏内皮型NOS(eNOS)的表严重脓毒症动物模型实验中观察到，心输

8、出量保持达(正常情况下，eNOS具有对抗缩血管活性物