基于HPA轴的PTSD发病机制研究进展-论文.pdf

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1、东南大学学报‘医学版di、2⋯014。，F‘eb；33(1‘)，：⋯95—99·95·JSoutheastUniv(MedSciE·综述·基于HPA轴的PTSD发病机制研究进展付婧，文鹏，王艳杰，陆炜，吕海芹(1．东南大学医学院生物工程系，江苏南京210009；2．东南大学医学院人体解剖与组织胚胎学系，江苏南京2100o9)[摘要]下丘脑一垂体一肾上腺(HPA)轴是机体主要的神经内分泌应激反应系统，在人体的应激反应中发挥核心作用。HPA轴的功能改变在创伤后应激障碍(PTSD)患者的发病机制及临床表现中起到重要作用。作者主要就以HPA轴为基础的PTSD相关发病机制的研究进

2、展进行综述，重点从激素水平、糖皮质激素受体水平以及相关基因的变化3个方面展开讨论。[关键词]创伤后应激障碍；下丘脑。垂体一肾上腺轴；促肾上腺皮质激素释放激素；糖皮质激素；文献综述[中图分类号]R749．5[文献标识码]A[文章编号]1671’6264(2014)01_0095-05doi：10．3969／j．issn．1671-6264．2014．01．025创伤后应激障碍(posttraumaticstressdisorder，经达到丘脑下部室旁核时，该信号会引起室旁核内的PTSD)是指个体经历、目睹或遭遇到突发性、威胁性、神经元合成和释放由41个氨基酸组成的促肾上腺

3、皮灾难性生活事件后，延迟出现和长期持续存在精神障质激素释放因子(corticotropin‘releasinghormone，碍的一种疾病。PTSD作为一种严重的精神疾病，其主CRH)。CRH可以促进垂体前叶合成和分泌促肾上腺要表现为闯人性症状、回避性症状和激惹性增高三大皮质激素(adrenocorticotropichormone，ACTH)，后者再核心症状群J。流行病学研究显示，该病的患病率高促进肾上腺皮质合成和分泌以皮质醇为中心的糖皮质达25％，终生患病率可达5％～10％。PTSD具有发病激素(glucocortieoids，GCs)，促使机体的各个组织发生率高、

4、病程长、难以治愈等特点，严重影响人们身心健应激防御反应，从而使机体在特殊情况下增强抵抗力，康，给社会和患者家庭带来极大的负担，因而备受人们保持和恢复内环境的稳定。皮质醇是一种主要的应急关注，并对其发病机制及防治进行了大量的研究。激素，可以作用于包括大脑在内的多种组织器官，可以从神经生物学角度来看，PTSD的发病机制主要涉及神通过结合盐皮质激素受体(mineralocorticoidreceptor，MR)和GCs受体(glueocorticoidreceptor，GR)而作用经系统的3个部分，即下丘脑·垂体。肾上腺(the于大脑。同时，释放的GCs可以反馈作用于下丘脑和

5、hypothalamic-pituitary—adrenal，HPA)轴J、蓝斑一去甲垂体(分别抑制CRH和ACTH的合成与分泌)，形成。肾上腺能系统(thelocuseoeYuleus-noradrene~c反馈调节环路。大量研究结果证实，PTSD患者存system)[10-12]和额叶皮质及边缘系统之间的神经元回在HPA轴功能的紊乱和血中GCs浓度异常低路(neurocircuitryinterconnectingthelimbicsystemand下’，提示HPA轴的改变在PTSD患者的发病机frontalcortex)。制及临床表现中起到非常重要的作用。本文对以

6、由下丘脑、脑垂体以及肾上腺三者之间互动构成HPA轴为基础的PTSD相关发病机制的研究进展进行的HPA轴是神经内分泌系统的重要组成部分，参与控阐述，重点从激素水平、GCs受体水平以及相关基因的制机体的应激反应，并调节许多其它的机体活动，在人变化3个方面展开讨论。体的应激反应中发挥核心作用。当应激信号沿中枢神[收稿日期]2013-06—28[修回日期]2013-08·09[基金项目]国家级大学生创新实践项目(1210286093)；东南大学国家自然科学基金预研项目(9224000008)[作者简介]付婧(1993一)，女，贵州兴义人，生物工程专业在读本科生。E-mail：f

7、ujingseu@163．corn[通信作者]吕海芹E-mail：haiqinlu@8et1．edu．131[引文格式]付婧，文鹏，王艳杰，等．基于HPA轴的PTSD发病机制研究进展[J]．东南大学学报：医学版，2014，33(1)：95—99·96·东南大学学报(医学版)2014年2月，33(1)后者能够下调海马组织的GR，抑制HPA轴的兴奋1激素水平的变化性。持续的GCs暴露对海马神经元会产生有害影CRH从下丘脑的室旁核内的神经元释放后，可以响，例如：持续的GCs刺激容易导致海马神经元的萎与垂体前叶的CRH1受体结合，进而促进ACTH