猪戊型肝炎的研究

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1、猪戊型肝炎的研究进展（ProgressonswineHepatitisE）2010年10月31日目录(CONTENTS)1.1猪戊型肝炎的流行病学1.2猪戊型肝炎的病原学1.3猪戊型肝炎的临床症状和病理变化1.4猪戊型肝炎的发病机制1.5猪戊型肝炎的诊断1.6猪戊型肝炎的预防1.7猪戊型肝炎的疫苗的研究1.8猪戊型肝炎的研究意义与问题戊型肝炎流行病学(EpidemiologyofHepatitisE)1955—1956年，印度新德里因一次饮用水被污染，随后就暴发了一场急性病毒性肝炎的流行，感染约29000人(基因型为I型)

2、1986—1988年中国新疆地区爆发了涉及十二万人的HEV感染，死亡千人，是世界上最大的一次爆发感染（基因I型）2002年7月，日本进行全国调查，结果发现，HEV的感染者已达到650万人。HEV宿主戊型肝炎国内外流行情况国内流行趋势：据卫生部全国法定传染病疫情报告，近年来中国的HE发病率呈逐年递增的趋势。各省市自治区都有HE的发生，其中新疆、山东、河北、辽宁、吉林、内蒙古和北京等地发生过暴发或流行。全球流行趋势：迄今为止，世界上已经有50余次HE暴发或流行，临床上超过50%的急性肝炎是由HEV所致。全球分布图戊型肝炎传播途

3、径水源性传播感染HEV猪通过粪尿食源性传播主要通过未煮熟的食物猪肝烧烤血液传播主要通过打针和输血传播打针输血垂直传播主要通过胎盘传播戊型肝炎的病原学（PathogenicCharactersofHepatitisE）HEV为单股正链RNA病毒，无囊膜的球形颗粒，直径为27～38nm，平均32～34nm，表面有刺突(spikes)和锯齿状(indentation)，内部呈现两种不同形态：一种内部密，为完整病毒颗粒；另一种内部透亮，为不含完整基因的缺陷病毒颗粒。蔗糖梯度离心前者沉降系数为183S，后者为165S。病毒的浮密度在

4、蔗糖溶液中为1．34g／mL，在酒石酸钾溶液中为1．18g／mL。HEV图片（一）电镜下的HEV病毒粒子结构图图片（二）病毒的醋酸铅负染电镜照片，箭头所指白点为病毒颗粒图片（三）HEV粒子电镜照片模拟图血清型和基因型通过氨基酸推导，现已经确定HEV只有一种血清型。但在不同的分离株中发现，其核苷酸变异非常大，因而针对HEV基因分类提出了多种不同的议案。目前，最得到认可的是将HEV分为4种基因型，分别为HEVI、HEVⅡ、HEVⅢ、HEVIV。4个基因型中还可细分为不同的基因亚型。基因I型、Ⅱ型在热带或亚热带主要是通过粪便污染

5、水源而引起HE流行和暴发；基因Ⅲ型、Ⅳ型在美国、欧洲国家、中国、日本等国家则主要以散发HEV基因特点基因组长约7．3kb．包含两端短的非编码区，其中5’端非编码区大概包括25个核苷酸，3’端非编码区为65~74个核苷酸，在3’末端还连接有一段poly(A)尾巴。中间为3个开放阅读框分别为ORF1、ORF2和ORF3。三个开放阅读框特点——重叠抗原表位对HEV结构蛋白研究发现，HEV存在多个免疫显性抗原表位、B细胞抗原表位及产生中和抗体的抗原位点，且主要集中于ORF3和ORF2内。HEVORF2内至少含有7个显性抗原表位，大

6、部分集中于靠近C末端的2／3区域。通过抗原性分析，确定了我国基因型(Ⅳ型)的中和表位位于ORF2474～613氨基酸之间，确定了(基因I型)的中和表位位于ORF2458～607氨基酸之问。三个开放阅读框编码蛋白ORF1主要编码与病毒RNA复制有关的非结构蛋白，长约5Kb，位于基因组5’末端。ORF2编码的结构蛋白,ORF2长约2kb，位于编码区的3′末端，为主要的结构基因编码区，编码病毒衣壳产物分子量约74kD。ORF3为一个小的阅读框，最大由372个核苷酸构成，编码一个小的具有免疫原性的磷蛋白。与细胞的支架及HEV型特异

7、性免疫活性有关。临床症状和病理变化（ClinicalSymptomandPathologicalChanges）动物感染HEV后一般只表现出亚临床症状，不产生明显病理变化。人发病通常表现是发热、全身疲乏、食欲不振、厌油腻、恶心呕吐、尿色深黄如浓茶、眼睛和皮肤发黄，肝功能检查出现转氨酶迅速升高到几百甚至几千单位，黄疸较常见，并可持续一周。病理变化主要在肝脏，其病理切片呈典型的急性肝炎表现，而且ALT升高。肝炎发病经治疗后病毒约2周左右逐渐从粪便中消失，带病毒的粪便可再次经口引发新的感染。HE发病机制许多学者认为HEV发病机制

8、可能是由两种原因引起的，一是免疫机制或由于直接细胞病变引起的肝细胞损伤，另一个以病毒抗原抗体复合物介导的血管炎/肾小球肾炎。戊型肝炎的诊断（DiagnosisofHepatitisE）酶联免疫吸附实验RT-PCR技术免疫印迹（IB）实验室诊断方法免疫荧光试验（IFA）免疫电镜（IEM）胶体金免疫电镜戊型