慢性心力衰竭诊疗常规

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1、慢性心力衰竭诊疗常规心血管疾病诊疗进展循证医学的定义：慎重、准确和明智地应用目前可获取的最佳研究证据，同时结合临床医师个人的专业技能和长期临床经验，考虑患者的价值观和意愿，完美地将三者结合在一起，制定出具体的治疗方案。循证医学给心血管领域带来的变化治疗（药物及非药物）更加规范各种诊疗指南不断更新治疗方案不断调整循证医学在心血管领域迅猛发展介入技术日新月异冠心病的介入治疗快速型心律失常的射频消融治疗缓慢型心律失常的起搏治疗慢性心力衰竭的再同步治疗先天性心脏病的介入治疗心血管疾病治疗模式逐步转变治疗模式预防模式心力衰竭的诊治进展心力衰竭的定义心力衰竭不是一种具体的心脏疾病，而是各种心脏病发展到严

2、重阶段的临床综合症，由于其病生理变化和临床表现的多样性和复杂性，难以对其制定确切的定义。心力衰竭是由于各种原因的初始心肌损伤，引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下，此时心脏不能泵出足够的血液以满足组织代谢需要，或仅在提高充盈压后方能泵出组织代谢所需要的相应血量。（8年制内科学教材）心力衰竭的病因和诱因基本病因原发性心肌舒缩功能障碍心脏负荷过重常见诱因感染心律失常过度劳累输液过快……心力衰竭的临床特点典型症状：休息或运动时呼吸困难、乏力;典型体征：心动过速、呼吸急促、肺部罗音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大;心脏结构或功能异常的客观证据：心腔扩大、第三心音、心脏杂音

3、、超声心动图异常、脑钠肽水平升高。心力衰竭的流行病学特点发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相仿据我国五十家医院住院病例调查，心力衰竭住院率占同期心血管病的20％；死亡率占40％。心衰病种主要是冠心病、风湿性心瓣膜病、高血压病;1980～2000年冠心病从36.8％增至45.6％,高血压从8.0％升至12.9％,风心病由34.4％减至18.6％心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）。心衰患者群日益庞大四大原因：高血压人群庞大心衰的重要危险因素冠心病人群庞大心衰患者的重要来源人口老龄化问题日益严重结构性心肌病患者数量不容小视心力衰竭的发病机制对心力衰竭发病机制的深

4、入研究促进了心力衰竭治疗策略的重大变化：从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略，阻断神经内分泌过度激活，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率。心力衰竭发生发展的主线——心室重构心室重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和组成的变化，包括心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白的再表达、心肌细胞外基质量和组成的变化，临床表现为心肌重量、心室容量的增加和心室形态的改变。心力衰竭的发病机制心力衰竭是一种进展性疾病代偿阶段失代偿阶段心室重构神经内分泌机制的过度激活（SAS、RAS、体液因子）罪魁祸首斩断这条通路才是硬道理心衰治疗模式的转变随着人们对心衰发病机

5、制的深入探索，心衰的治疗模式发生了重大转变，强心利尿扩管强心利尿扩管抑制过度激活的神经内分泌心力衰竭的分级美国纽约心脏病协会（NYHA）分级I级:体力活动不受限，日常活动不引起心衰症状；II级:体力活动轻度受限，日常活动出现心衰症状;III级:体力活动明显受限，轻于日常活动出现心衰症状;IV级:不能从事任何体力活动，静息状态下有心衰症状.心力衰竭的分期A期:有心衰的高危因素，无器质性心脏病，无心衰症状;B期:有器质性心脏病但是没有心衰症状;C期:有器质性心脏病并且既往或目前有心衰症状;D期:终末期心衰,需要特殊的治疗措施的难治性心衰。心衰的分期更加强调了从“防”到“治”的全面概念；以及不同阶

6、段的治疗对策。这四个阶段，完全不同于NYHAI、II、III、IV级的心功能分级，是二种截然不同的概念。心衰病人就诊的主要原因体力活动受限水肿无症状，因其他心脏疾病或非心脏疾病就诊时发现心功能不全或心室扩大心脏器质性病变的评估病史胸部X线UCG脑利钠肽（BNP）利钠肽家族利钠肽（natriureticpeptideNP）ANP心房肌细胞分泌，发现最早BNP最早从猪脑分离，实际合成分泌主要在心室CNP血管内皮细胞分泌DNP最早从眼镜蛇毒液分离RNP肾小管内分泌BNP的特性BNP的合成及分泌主要在心室肌细胞，其功能多样，包括利尿、利钠、扩张血管及抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统、抑制促肾上腺皮质

7、激素(ACTH)的释放及交感神经的过度反应、参与调节血压、血容量及盐平衡；最近有研究显示BNP还可抑制心肌纤维化、血管平滑肌细胞增生以及抗冠状动脉痉挛等作用。BNP诊断症状性心衰心力衰竭时，心脏容量负荷或压力负荷增加，心肌受到牵张或室壁压力增大，引起血中BNP浓度增高。BNP在心力衰竭时增高，并与纽约心脏病学会心功能分级(NYHA)相关，心力衰竭程度越严重，血浆中的BNP浓度就越高。医师无需依赖超声心动图和胸