第3章 水、电解质代谢紊乱（水肿）课件

《第3章 水、电解质代谢紊乱（水肿）课件》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、五、水肿(Edema)概念过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。过多的液体在体腔内积聚又称为积水强调三点水肿液一般是等渗液的积聚，不伴有细胞水肿（脑水肿例外），细胞水肿称细胞水化。不同病因引起的水肿其早发部位、扩展程序、和分布范围是不同的。在水肿的发展过程中，水肿的消长可以作为判断疾病发展和合疗效的主要指标。心性水肿肝性水肿肾性水肿大头娃娃劣质奶粉营养不良性水肿淋巴性水肿炎性水肿实验性肺水肿1．分类心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性、特发性(1)按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水肿(2

2、)按部位局部性水肿、全身性水肿(3)按范围(4)按水肿液存在状态显性水肿（frankedema)又称凹陷性水肿(pittingedema)隐性水肿（recessiveedema)2.水肿的机制(mechanismsofedema)血管内外液体交换平衡体内外液体交换平衡(1)血管内外液体交换失衡毛细血管内压血浆胶渗压组织胶渗压组织静水压淋巴回流影响血管内外液体交换的因素[23-（-2）]-（25-8）=8mmHg23mmHg-2mmHg25mmHg8mmHg组织液生成>回流毛细血管流体静压增高充血性心

3、力衰竭肿瘤压迫静脉静脉阻塞摄入↓(禁食）合成↓(肝病）丢失(肾病）↑分解(消耗性疾病）血液稀释（大量输入非胶液）血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性↑感染、创伤、毒物通透性↑水和蛋白质外漏有效胶渗压↓有效滤过压↑淋巴回流障碍淋巴管受阻、痉挛或广泛破坏淋巴液生成过多(2)体内外液体交换失衡钠水潴留肾小球滤出钠、水99％～99.5％被肾小管重吸收（65％～70％近曲小管吸收）0.5％～1％尿液排出广泛的肾小球病变:滤过面积↓肾小球滤过率下降有效循环血量↓:滤过压↓肾小管重吸收增加肾内血流重新分布近曲小管

4、重吸收远曲小管和集合管重吸收肾小球滤过分数(FF)心房肽分泌↓（ANP)近曲小管重吸收循环血量减少:出球小动脉收缩>入球小动脉收缩肾小球滤过率/肾血浆流量滤过分数增加因血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多醛固酮分泌增加或灭活减少抗利尿激素分泌增加远曲小管和集合管重吸收肾髓质血流相对增加肾内血流重新分布重吸收增加钠水潴留循环血量减少肾血流量减少交感神经兴奋肾皮质血管收缩＞肾髓质血管收缩3、水肿的表现特征和对机体的影响（1）

5、水肿的表现特征①．水肿液的性状②．水肿的皮肤特点显性水肿或凹陷性水肿隐性水肿③．全身性水肿的分布特点重力效应：心性水肿组织结构特点：肾性水肿局部组织动力学因素参与水肿的形成：肝性水肿（2）、水肿对机体的影响有利稀释毒素起到“安全阀”的作用有弊细胞营养障碍影响组织器官的功能活动4.常见全身性水肿的发病机制及特点心性水肿(cardiacedema)右心衰→心性水肿特点:因重力作用先发于下垂部位机制右心功能↓V淤血、V压↑肾血流量↓Cap内压↑水肿胃肠肝淤血蛋白吸收合成↓血浆胶渗压↓GFR↓钠水潴留肾小

6、管重吸收↑醛固酮↑ADH↑心输出量↓特点:腹水为主肝性水肿(hepaticedema)肝静脉回流受阻门静脉高压钠、水潴留机制:总结血管内外液体交换失衡毛细血管流体静压↑血浆胶体渗透压↓微血管壁通透性↑淋巴回流障碍体内外液体交换失衡肾小球滤过率↓肾小管冲吸收↑重点掌握概念和发病机制水肿的机制谢谢！