水电解质代谢紊乱水肿

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1、水肿蚌埠医学院病理生理学教研室水、电解质代谢紊乱之三1一、概念concept过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种病理过程，称为水肿（edema）。细胞内液----------------------细胞水化体液（40﹪）（60﹪）血浆--------血液稀释（5﹪）组织间液--------水肿（15﹪）体腔内液体积水（hydrops）细胞外液（20﹪）2二、分类(type)（一）按水肿发生范围分1．全身性水肿：（anasarca）2．局部性水肿：（localedema）（二）按水肿的发病原因分炎性水肿、过敏性水肿

2、、淋巴性水肿、特发性水肿（原因不明）3指的是当皮下组织游离液体积聚过多时，可出现局部皮肤肿胀、光亮、皱纹变浅，弹性差，用手指按压可留有凹陷，松开后短时间内不能平复。（三）按临床表现分1．显性水肿frank　edema（凹陷性水肿）pittingedema42．隐性水肿occult/recessiveedema（非凹陷性水肿）指的是组织间液量已增多，体检时体重增加，皮肤外观无明显变化，指压出现凹陷数秒后平复。5水的摄入和排出平衡体内外液体交换平衡水的摄入血管的运输排出体外血管内外液体交换平衡淋巴液

3、组织间液6毛细血管平均流体静压20mmHg血浆胶体渗透压25mmHg有效流体静压30mmHg有效胶体渗透压10mmHg组织间隙流体静压组织间液胶体渗透压－10mmHg15mmHg有效滤过压20mmHg淋巴回流血管内外的液体交换（一）血管内外液体交换平衡失衡（组织液生成大于回流）三、发生机理7三、发生机理毛细血管滤出的蛋白质细胞代谢产生的大分子物质回吸收进入体循环“洗脱作用”淋巴管有强大的代偿能力，淋巴管壁通透性高8三、发生机理③静脉血栓肿瘤压迫静脉1.毛细血管流体静压升高局部水肿炎性水肿原因之一④动脉充血①右心衰

4、竭全身水肿②左心衰竭肺水肿9毛细血管平均流体静压20mmHg血浆胶体渗透压25mmHg有效流体静压30mmHg有效胶体渗透压10mmHg组织间隙流体静压组织间液胶体渗透压－10mmHg15mmHg有效滤过压20mmHg淋巴回流血管内外的液体交换（一）影响组织液生成与回流的基本因素三、发生机理10三、发生机理①蛋白质合成障碍②蛋白质丧失过多③蛋白质摄入不足④蛋白质分解代谢增强⑤稀释性低蛋白血症2.血浆胶体渗透压降低11三、发生机理①直接损伤微血管壁；②炎症介质的作用：如组胺、激肽。3.微血管壁通透性增高⑴原因①物理性

5、因素②化学性因素③生物性因素⑵作用方式12三、发生机理淋巴回流受阻含pr淋巴液在组织间隙中积聚组织间隙胶体渗透压4.淋巴回流障碍⑴原因①淋巴管阻塞②淋巴管摘除③淋巴管受压⑵机理13三、发生机理1．球管失衡的概念由于肾小球滤过率减少和／或肾小管的重吸收功能增强，以致钠水的摄入大于排出，使过多的水钠在体内潴留，称为球管失衡。(二)体内外液体交换平衡失衡（钠水潴留）14152．球管失衡的机理⑴肾小球滤过率下降Ⅰ.肾小球病变①急性肾小球肾炎：②慢性肾小球肾炎：16充血性心力衰竭肾病综合征有效循环血量减少交感-肾上腺髓质系统

6、肾素-血管紧张素系统肾血流减少入球小动脉收缩肾小球滤过率降低Ⅱ.有效循环血量减少17有效循环血量减少心房牵张感受器兴奋性降低心房利钠多肽分泌减少近曲小管重吸收钠水增加⑵肾小管重吸收钠水增多Ⅰ.心房利钠多肽分泌减少1）近曲小管重吸收钠水增多18Ⅱ.肾小球滤过分数增加（filtrationfractionFF）肾小球滤过率肾血浆流量125ml／min660ml／min滤过分数＝＝＝19﹪1）近曲小管重吸收钠水增多1920出球小动脉收缩（＋＋）入球小动脉收缩（＋）肾小球滤过率↑（FF↑）（无蛋白滤液↑）充血性心力衰竭肾病

7、综合征有效循环血量减少毛细血管流体静压↓血浆胶体渗透压↑近曲小管重吸收钠水↑21远曲小管和集合管重吸收钠水增加Ⅰ.醛固酮增多（ADS）①原因肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活肝脏灭活醛固酮的功能减退A.分泌增加：B.灭活减少：②作用：2）远曲小管和集合管重吸收钠水增多22A.反射性分泌增加：有效循环血量减少，　　　　　　　　　　容量感受器所受的剌　　　　　　　　　　激减弱RAAS(+)B.灭活减少：肝脏病变，功能减退②作用：远曲小管和集合管重吸收水增加肾小管重吸收钠增多血浆渗透压升高渗透压感受器（+）Ⅱ.

8、抗利尿激素增加（ADH）①原因23皮质85﹪90﹪髓袢短，未伸对钠水重吸肾单位入髓质高渗区收能力较差3）肾内血流重新分布正常时两种肾单位的血流量与功能特征有效循环血量减少时肾血流量重新分布皮质肾单位10﹪髓旁肾单位90﹪对钠水重吸收能力增强比例血流量结构特点功能特点髓旁15﹪10﹪髓袢长，伸入对钠水重吸肾单位髓质高渗区收能力较强24全身性水肿的分布特点常见类