新生儿缺氧缺血性脑病1课件

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1、新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）新生儿缺氧缺血性脑病是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。一、病因围生期缺氧、窒息（母亲-胎盘-脐带-胎儿-新生儿）孕母：全身或产科疾病、年龄与毒物等。胎盘：前置胎盘、胎盘早剥、胎盘老化等。脐带:绕颈、打结、脱垂等。胎儿：畸形、早产、巨大儿、宫内感染等。分娩:难产、产程中使用麻醉等药物不当等。新生儿：心肺疾病、严重失血或贫血等。Apgar评分正常为8～10分；轻度窒息4～7分；重度窒息0～3分。1分钟评分诊断与分度；5分钟

2、评分判断复苏效果与预后。二、发病机制血流动力学变化缺氧时机体发生潜水反射，为保证重要生命器官和心脏的血供，脑血管扩张，非重要器官血管收缩，这种自动调节功能大脑在轻度短期缺氧时不受损伤，如缺氧持续存在，脑血管自主调节功能失代偿，形成压力被动性脑血流，当血压降低时脑血流减少，造成缺血性损害。脑细胞能量代谢衰竭缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧孝解产生能量，同时产生大量乳酸，导致酸中毒和脑水肿。无氧孝解产生的能量远远少于有氧代谢，必须通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，从而引起继发性的能量衰

3、竭，造成脑细胞死亡。再灌注损伤与氧自由基的作用缺氧缺血时氧自由基产生增多和清除减少，大量的氧自由基在体内积聚，损伤细胞膜、蛋白质和核酸，致使细胞的结构和功能破坏，血脑屏障的结构和完整性受到破坏，形成血管源性脑水肿。钙内流缺氧时钙泵活性减弱，导致钙内流，当细胞内钙浓度过高时，受钙调节的酶被激活，如磷脂酶、蛋白酶等，产生一系列的神经细胞损伤和破坏作用。部分或慢性缺氧缺血→血流重新分配保证心脑血液供应→代偿失败第二次重新分配→保证代谢最旺盛的部位血供→大脑皮层矢状旁区及其下部则受损。急性或完全性缺氧缺

4、血→代谢最旺盛部位（基低节、脑干、丘脑、小脑）受损。选择性易损区-脑组织对损害的高危性足月儿：大脑矢状旁区脑组织。早产儿：脑室周围的白质区。四、病理改变脑水肿、神经元坏死、梗塞、出血、脑室周围白质软化等；后期软化、多囊性变或瘢痕形成。早产儿(<35周)：室管膜下－脑室内出血（PVH-IVH）、脑室周围白质软化（PVL）。足月儿(>35周)：脑灰质(脑皮质、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球)，蛛网膜下腔出血、脑实质出血。五、临床表现意识障碍肌张力改变原始反射异常惊厥呼吸异常和脑干症状急性损伤、病

5、变在大脑半球者，临床症状一般出现在生后24h内，惊厥多见。病变在脑干、丘脑者，可出现持续惊厥、呼吸暂停并发展为中枢性呼吸衰竭，瞳孔缩小或扩大，可在1～3天内恶化或死亡。部分患儿在宫内已发生损伤，出生时及出生后无异常表现，但数周或数月后可逐渐出现神经受损症状。临床分度HIE的神经症状生后逐渐进展，有的病例可由兴奋转入抑制甚至昏迷，于72小时达最重程度，72小时后逐渐好转、恢复。因此，应对生后3天内的神经症状做细致的动态观察，并给予分度。项目轻度中度重度意识兴奋抑制交替嗜睡,迟钝昏睡,昏迷肌张力正常

6、增高减低松软，或间歇性伸肌张力增高拥抱反射活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥可有肌阵挛常有有，可呈持续状态中枢性呼衰无有明显瞳孔改变无或扩大常缩小不对称,扩大光反射迟钝前囟张力正常正常或稍饱满饱满紧张EEG正常低电压痫样放电爆发抑制等病程﹤3天1--2周数周预后好可有后遗症病死率高,常有后遗症六、辅助检查影像学检查明确HIE病变部位和范围；确定是否合并颅内出血和出血类型；动态系列检查对评估预后有一定意义。CT检查生后2～5d为宜，有病变者3～4W后复查；综合低密度范围、程度（CT值）、形态，排

7、除与新生儿脑发育有关的正常低密度现象；判断早产儿脑损害需在纠正胎龄40周时。CT改变脑实质呈弥漫性低密度影伴脑室变窄、消失；双侧基底神经节和丘脑呈对称性密度高；脑动脉相应供血区呈低密度影；脑室周围尤其是侧脑室前角外上方呈对称性低密度区，常伴有脑室内出血，以早产儿多见。2004年11月修订诊断标准临床表现是诊断HIE的主要依据，同时具备以下4条者可确诊，第4条暂时不能确定者可作为拟诊病例。1、有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心＜100次/分持续5分钟以上；和/或

8、羊水III度污染)或者在分娩过程中有明显窒息史。2.出生时有重度窒息，指Apgar评分1分钟≤3分，并延续至5分钟时仍≤5分；和/或出生时脐动脉血气pH≤7.00；3.出生后不久出现神经系统症状，并持续至24小时以上，如意识改变（过度兴奋、嗜睡、昏迷），肌张力改变（增高或减弱），原始反射异常（吸吮、拥抱反射减弱或消失），病重时可有惊厥，脑干症状（呼吸节律改变，瞳孔改变、对光反应迟钝或消失）和前囟张力增高。4.排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性