治疗充血性心力衰竭的药物

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1、1第二十六章治疗充血性心力衰竭的药物充血性心力衰竭(CHF)又称慢性心功能不全，是一种多病因、多症状的慢性综合征。CHF是原有心脏病发展到一定程度导致泵功能不全，心排血量降低，不能满足机体代谢需要的一种病理状态。临床上以组织血液灌流不足及体循环、肺循环淤血为主要特征。2第一节CHF病理生理学及治疗CHF药物分类第二节强心苷类第三节RAAS抑制药第四节利尿药第五节β受体阻断药第六节其他治疗CHF药本章内容3第一节CHF的病理生理学及治疗CHF药物分类一、CHF时心肌的功能和结构变化1、功能变化：CHF时心收缩性减弱，心率快、前后负荷及心肌耗氧量增加，同时可发生收缩功能

2、或舒张功能障碍。2、结构变化（1）心肌细胞可发生凋亡（2）心肌细胞外各成分增多，堆积，胶原量增加而胶原网遭破坏，心肌组织纤维化，引起功能障碍。（3）心肌肥厚与重构4二、CHF时神经内分泌变化1、交感神经系统的激活在CHF的早期克起到一定的代偿作用，但交感神经系统长期激活可使心肌后负荷和氧耗量增加，促进心肌肥厚，诱发心律失常，反使病情恶化，形成恶性循环。2、RAAS激活在CHF早期有一定的代偿作用，长期激活可使全身小动脉强烈收缩，促进醛固酮释放而致水钠潴留、低钾，增加心脏的负荷而加重病情，并可引起心肌肥厚重构。53、精氨酸加压素分泌（AVP）增多4、内皮素（endothe

3、lin，ET）增多5、肿瘤坏死因子（TNF-α）增多6、心房钠尿肽，脑钠尿肽（ANP）增多7、内皮细胞松弛因子（EDRF，NO）降低8、肾上腺髓质素增多这些神经体液改变大多在心衰早期对维持动脉血压，保证心，脑循环的正常灌压有适应或代偿意义。但到后期适应不良或代偿失效时反会使病情恶化。二、CHF时神经内分泌变化6三、CHF时心肌肾上腺素β受体信号转导的变化β1受体下调，这是受体长期与较高浓度NA相接触的结果，也是心脏免受NA损害的一种保护机制。CHF时β1受体与G蛋白脱偶联，兴奋性Gs量减少，抑制性Gi量增多，同时腺苷酸环化酶活性下降，细胞内cAMP含量减少，但G蛋白和腺

4、苷酸环化酶的变化是原发还是继发也待研究。7四、治疗CHF药物的分类1、强心苷类药：地高辛等2、RAAS抑制药：卡托普利、氯沙坦、螺内酯3、利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米4、β受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛5、其他治疗CHF的药物⑴血管扩张药：硝普纳、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪⑵钙通道阻滞药：氨氯地平⑶非强心苷类正性肌力药：米力农、维司力农8第二节强心苷类强心苷是一类有强心作用的苷类化合物。常用地高辛，其他尚有洋地黄毒苷、毛花苷丙、毒毛花苷K等。能选择性地作用于心肌，加强心肌收缩性，影响心肌电生理，临床上用于治疗CHF及某些心律失常。甾核内酯环39【体内过程】吸收：脂溶性高的

5、洋地黄毒苷口服吸收好；地高辛口服生物利用度差异大；水溶性的毛花苷丙、毒毛花苷K口服吸收差，需注射给药。消除：洋地黄毒苷主要经肝代谢，地高辛主要以原形经肾排泄，少量将肝代谢；毛花苷丙、毒毛花苷K主要以原形经肾排泄。10【药理作用】对心脏的作用1、正性肌力作用：即加强心肌收缩性，这是对心肌细胞的选择性作用。正性肌力作用表现：提高心肌收缩最高张力和最大缩短速率，使心肌收缩有力而敏捷。加强衰竭心肌收缩力的同时不增加心肌耗氧量，心输出量增加。正性肌力作用机制：现认为Na+-K+-ATP酶就是强心苷的受体，强心苷与细胞膜上Na+-K+-ATP酶相结合并抑制之，使心肌细胞Na+-Ca

6、2+交换减少，从而使增加兴奋时心肌细胞内Ca2+量。11【药理作用】对心脏的作用2、负性频率作用：即减慢窦性频率，对CHF而窦律较快者尤为明显。机制强心苷使交感神经活性反射性降低，迷走神经活性增强，同时还能增强心肌对迷走神经敏感性。3、对传导组织和心肌电生理特性的影响这些影响比较复杂，它有直接对心肌细胞和间接通过迷走神经等作用之分，还随剂量高低、不同心组织及病变情况而有不同。12【临床应用】1.治疗CHF强心苷对各种原因所致的CHF都有一定的治疗作用，但是疗效可因不同情况而有差异。对伴有心房纤颤或心室率快的心功能不全疗效最好对瓣膜病、风湿性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病也

7、有较好的疗效.2.治疗某些心律失常心房纤颤心房扑动室上性阵发性心动过速（室性心动过速不宜用强心苷，可引起心室纤颤）13【不良反应】安全范围小胃肠道反应厌食、恶心、呕吐、腹泻中枢神经系统反应眩晕、头痛、失眠、疲倦，视觉障碍。心脏反应快速型心律失常：室性早搏，二联律，三联律等房室传导阻滞窦性心动过缓14【中毒救治】氯化钾是治疗由强心苷所引起的快速性心律失常的有效药物。苯妥英钠治疗强心苷引起的快速心律失常有明显的疗效，为首选药。利多卡因可用于治疗强心苷引起的严重的室性心动过速和心室纤颤。强心苷引起的缓慢型心律失常，可用M受体阻断药阿托品治疗。地