药理治疗充血性心力衰竭的药物

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1、1第26章治疗充血性心力衰竭的药物【目的要求】1．掌握强心苷的药理作用、作用机制、临床应用、不良反应以及中毒的防治。2．熟悉治疗心力衰竭药物的分类，各类代表药物治疗心力衰竭的药理依据和意义3．了解心力衰竭的病理生理基础。2第一节心力衰竭的病理生理学及治疗心力衰竭药物分类3一、心力衰竭的病理生理学4什么是充血性心力衰竭充血性心力衰竭（congestiveheartfailure，CHF）又称慢性心功能不全（chronicheartfailure，CHF）。多种病因引起的超负荷心脏病，表现为心脏收缩和舒张功能障碍，动脉系统供血不足，静脉系

2、统（肺循环和体循环）淤血症状。5(1)充血性心力衰竭基本病因①心肌病变：心肌炎、心肌病、冠心病等；②心脏负荷过重：如肺动脉高压等引起的收缩期负荷（后负荷），瓣膜关闭不全，甲亢、贫血使血流加快等引起的舒张期负荷（前负荷）；③心室充盈受限：限制性心肌病、心包大量积液等。6充血性心力衰竭病因(2)充血性心力衰竭诱发因素呼吸道部位感染严重心律失常情绪激动和过度劳累妊娠与分娩水、电解质及酸碱平衡失调不恰当停用洋地黄7慢性心衰症状动脉系统供血不足：心输出量(cardiacoutput,CO)、倦怠、乏力静脉系统淤血：肺充血：呼吸困难（劳力性、端

3、坐）肝淤血：上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化消化道淤血：食欲下降、恶心、呕吐肾脏淤血：蛋白尿、肾功能减退8由于心脏工作能力减损，心排血量降低，静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。9心脏能力减损CO↓静脉淤血动脉灌注不足10心功障碍输出量神经激素血管收缩心肌β1受体阻抗顺应性后负荷钠水储留心收缩力顺应性血管肥厚重构血容量静脉淤血心肌肥大，重构回心血量前负荷收缩功能下降，舒张功能下降RAA儿茶酚胺心功能障碍病理生理学及药物作用环节18265473611CHF药物治疗的演变心肾模式（洋地黄和利尿药，40~60年代）心循环模式（强

4、心，利尿+扩血管药，70~80年代）神经内分泌综合调控模式（受体阻断药，ACE抑制药，AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代）现代治疗目标：缓解症状、防止或逆转心肌肥厚，延长寿命，降低病死率和提高生活质量121、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药（1）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等（2）血管紧张素Ⅱ（AT1）受体拮抗药：氯沙坦等（3）醛固酮节抗药：螺内酯2、利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米3、β受体阻断药：卡维地洛、美托洛尔等4、正性肌力药（1）强心苷类：地高辛等（2）非苷类正性肌力药：米力农、维司力农等。5、扩血管药：硝普钠6、钙增敏

5、药及钙通道阻滞药。二、治疗CHF药物的分类13第二节肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药一、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药卡托普利、依那普利、西拉普利等14【治疗CHF的作用机制】1、降低外周血管阻力，降低心脏后负荷抑制ACE的活性，阻止AngⅠ向AngⅡ的转化，降低AngⅡ的含量，减弱AngⅡ的缩血管作用；还能抑制缓激肽的降解，使血中缓激肽含量增加，扩张血管，降低心脏负荷。2、减少醛固酮生成减轻钠水潴留，降低心脏前负荷1516失活肽激肽水解酶（ACE）缓激肽NO抗生长抗血管增殖ACEⅠACEAngⅠ糜酶AT1受体拮抗药AT1-受体螺内酯醛固

6、酮受体醛固酮效应AngⅡ促生长促心肌肥厚（-）（-）（-）（-）173、抑制心肌和血管重构AngⅡ和醛固酮是促进心肌细胞增生、胶原含量增加、心肌间质纤维化，导致心肌和血管重构。4、对血流动力学的影响降低全身血管的阻力，使心输出量增加。降低心室壁张力，改善心脏舒张功能。降低肾血管阻力，增加肾血流量。185、抑制交感神经活性AngⅡ作用于交感神经突触前膜血管紧张素受体（AT1受体），促进去甲肾上腺素的释放，并可促进交感神经节的传递功能，进一步加重心肌负荷和心肌损伤。19临床应用－广泛用于治疗CHF（1）消除或缓解心衰症状，提高运动耐力，改

7、善生活质量。（2）防止和逆转心肌肥厚、重构，降低死亡率。为治疗CHF的基础药物，与利尿药、地高辛合用。二、血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗氯沙坦（losartan）缬沙坦（valsavtan）治疗CHF作用同ACE抑制药完全阻断AngⅡ的作用（ACE和糜酶途径）对缓激肽无影响（避免干咳、血管神经性水肿）20三、抗醛固酮药21第三节利尿药一、药理作用促进钠、水排泄，减少血容量，降低心脏前、后负荷，消除或者缓解静脉淤血及其引发的水肿。对心衰伴有水肿或明显淤血的患者尤为适用。22二、临床应用轻度CHF——单用噻嗪类中度CHF——袢利尿药或噻嗪

8、类和留钾利尿药合用重度CHF、慢性CHF的急性发作、急性肺水肿或全身浮肿者——静脉注射呋塞米23三、副作用大剂量利尿药可减少有效循环血量，降低心排血量，可加重心力衰竭。24第四节β受体阻断药—改善心衰症状卡维地洛（FDA