教学讲稿乙脑分析课件

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1、Ø国际上称日本脑炎Ø乙型脑炎病毒引起Ø脑实质炎症为主要病变的急性传染病Ø蚊虫叮咬传播Ø有严格的季节性，夏秋季流行，集中于7、8、9三个月，十岁以下儿童最易感染。Ø临床特点：高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征Ø可有后遗症Ø病原体：乙脑病毒。黄病毒科，嗜神经病毒Ø形态结构：球型，核心和外膜Ø核心为单股正链RNAØ外膜含膜蛋白（M）和外膜蛋白（E），血凝素活性Ø抵抗力：抵抗力不强Ø培养：可在组织和动物细胞中传代。Ø抗原性：抗原性稳定，感染后产生三种抗体Ø传染源：人畜共患的自然医源性疾病，猪是主要传染源Ø传播途径：蚊虫叮咬虫媒传染病，蚊子是主要传播媒介。是乙脑病毒的长期储存宿主

2、。三带喙库蚊Ø人群易感性：普遍易感。Ø感染后多呈隐性感染。Ø感染后免疫力持久Ø发病年龄：2-6岁儿童发病率最高。Ø接种疫苗后，发病特点的变化Ø流行特征：Ø地区性：主要分布于亚洲。Ø季节性：集中在7、8、9三个月Ø人蚊虫叮咬病毒进入人体单核巨噬细胞系统入血病毒血症血脑屏障中枢神经系统Ø病原体：病毒的数量、毒力Ø人体：机体的免疫力、防御功能Ø免疫力强：隐性感染或轻型病例Ø免疫力低下：侵入中枢神经系统Ø大脑皮质、间脑和中脑病变最为严重Ø神经细胞病变：变性、肿胀、坏死。坏死软化灶Ø细胞浸润和胶质细胞增生：Ø“血管套”Ø胶质小结Ø血管病变：Ø脑水肿Ø栓塞Ø局部淤血、出血。病变以脑实质炎症

3、为主神经细胞呈广泛变性（胞浆内Nissl小体消失）和坏死细胞浸润l细胞浸润和胶质细胞增生。L和M为主（血管套）。胶质细胞增生小胶质细胞增生，包围及吞噬变性坏死的神经细胞，并可形成胶质结节。血管病变Ø脑实质及脑膜血管充血扩张，有大量浆液性渗出，形成脑水肿。血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落，产生附壁血栓。PositiveimmunostainingofJapaneseencephalitisantigensinneuronandneuronalprocess.Ø潜伏期：4-21天，平均10-14天Ø在潜伏期内病毒侵入血液内繁殖，大多数人感染后不出现症状，为隐性感染，但机体可获得免疫。Ø

4、较典型病例的病程大多为两周左右。Ø典型乙脑的临床表现：分四期Ø初期Ø极期Ø恢复期Ø后遗症期Ø高热：一般起病较急，以发热开始，少数可先出现轻度头痛，不适或胃纳差，恶心等前驱症状，然后开始明显发热。热度上升快，1～2d内高达39～40℃，持续不退。头痛、恶心、呕吐Ø嗜睡、精神倦怠Ø颈强、抽搐：幼儿在高热时常伴有惊厥与抽搐Ø高热：发热越高，热程越长，病情越重Ø意识障碍：昏迷的深浅，持续时间的长短与病情的严重性和预后呈正相关Ø惊厥或抽搐：高热、脑实质炎症、脑水肿Ø呼吸衰竭：中枢性呼吸衰竭。脑疝Ø神经系统症状和体征：在病程10天内出现高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状Ø2周左右可完

5、全恢复Ø重症病人可出现恢复期症状，多6个月内恢复Ø患病6个月后仍留有神经精神症状者为后遗症。重症病人。意识障碍、痴呆、失语、肢体瘫痪、扭转痉挛、精神失常等。癫痫可持续终生。体温神志抽搐时间后遗症/死亡轻型３９℃轻度嗜睡无一周内无以下普通型３９～嗜睡、浅偶尔一至二周无４０℃昏迷重型４０℃神志昏迷反复可达二至四部分有后遗症，少左右周以上，数死亡。极重型４０℃深度昏迷反复常死于呼衰。活者暴发型以上多留后遗症。Ø血常规：Ø白细胞总数升高（10-20×109/L）。Ø早期中性粒细胞为主，之后淋巴细胞占优势Ø脑脊液：病毒性脑炎的脑脊液改变。Ø压力升高，外观透明或微混浊Ø白细胞数轻至中度增多

6、，50-500×106/LØ糖和氯化物正常Ø血清学检查Ø特异性IgM抗体测定：早期诊断。重型检出率低Ø其它抗体的检测：流行病学调查Ø病毒分离：Ø发病初血液或脑脊液分离病毒可阳性。死后6h内脑组织穿刺分离病毒可阳性，也可作回顾性诊断。Ø脑脊液和血中不易分离到病毒Ø支气管肺炎Ø肺不张Ø败血症Ø泌尿系感染Ø褥疮Ø应激性溃疡，上消化道大出血Ø流行病学资料：季节性，年龄分布Ø临床表现：主要症状和体征Ø实验室检查：Ø白细胞和中性粒细胞增高，Ø脑脊液符合无菌性脑膜炎改变，Ø血清学检查辅助诊断Ø中毒性菌痢：起病更急，感染中毒性休克。便检可见白细胞Ø结核性脑膜炎：无季节性，脑膜刺激征为主，结核病

7、史。结核性脑膜炎脑脊液改变Ø化脓性脑膜炎：冬春季，淤点、淤斑。化脓性脑膜炎脑脊液改变Ø其它病毒性脑膜炎：免疫学检查，病毒分离Ø轻型、普通型预后良好Ø重型、暴发型病死率高。Ø病后可留有后遗症Ø治疗原则：积极对症治疗和护理。重点处理好高热、抽搐和呼吸衰竭。Ø一般治疗Ø对症治疗Ø防蚊降温Ø昏迷病人护理原则，防止并发症的发生Ø维持水电解质平衡Ø高热：Ø物理降温为主，药物降温为辅，降低室温Ø惊厥或抽搐：去除病因，镇静止痛Ø脑水肿：脱水治疗Ø呼吸道分泌物阻塞：吸痰、给氧、保持呼吸道通畅Ø高热：降温Ø脑实