科学防治手足口病-课件

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1、科学防治手足口病感染管理科侯铁英手足口病手足口病（Hand-foot-mouthdisease,HFMD）是由多种肠道病毒引起的常见传染病，以婴幼儿发病为主。大多数患者症状轻微，以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征。少数患者可并发无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹、呼吸道感染和心肌炎等，个别重症患儿病情进展快，易发生死亡。病原学主要为小RNA病毒科、肠道病毒属：柯萨奇病毒(Coxasckievirus)A组16、4、5、7、9、10型，B组2、5、13型；埃可病毒（ECHOviruses）和肠道病毒71型（EV71），其中以EV71及CoxAl6型最为常见。

2、病原的生物特性病毒适合在湿、热的环境下生存与传播，对乙醚、去氯胆酸盐等不敏感，75%酒精和5%来苏亦不能将其灭活；对紫外线及干燥敏感。各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能灭活病毒，不耐热。病毒颗粒呈球形,直径20～30nm。流行病学手足口病是全球性传染病，世界大部分地区均有此病流行的报道。1957年新西兰首次报道该病。1958年分离出柯萨奇病毒，1959年提出手足口病命名。早期发现的手足口病的病原体主要为CoxA16型，1969年EV71在美国被首次确认。此后EV71感染与CoxA16感染交替出现，成为手足口病的主要病原体。流行状况20世纪90年代后期，EV

3、71开始在东亚地区传播。1997年马来西亚发生了主要由EV71引起的手足口病流行，4-8月共发生2628例病例，29例死亡。截止至2008年4月19日，新加坡共报告手足口病7560例，比去年同期多出3000例，目前检测的标本中16%EV71检测阳性。流行状况手足口病在我国早有流行。从上世纪80年代以来，我国大陆北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、西宁、广东等十几个省（市）都曾有发生手足口病的报道。1998年台湾省发生EV71引起的手足口病和疱疹性咽峡炎暴发流行，在6月和10月两波流行中，共监测到129106例，死亡78例。2000年5-8月山东省招远市小儿手足口病

4、暴发，市人民医院接诊患儿1698例，年龄最小5个月，最大14岁，3例合并暴发性心肌炎死亡。2007年，全国共报告手足口病病例83344例，死亡17例，仅山东省就报告了手足口病病例39606例，北京、上海等大城市也有上万例手足口病病例报告。安徽省阜阳市EV17疫情2008年3月份以来，安徽省阜阳市部分医疗机构先后收治了以发热伴口腔、手、足、臀部皮疹为主要症状的患者，少数患者伴有脑、心、肺等脏器严重损害。截止2008年5月8日5104例，死亡22例，治愈3764例。其中1－7日无新增死亡病例。发病人群年龄段相对集中，所有患者均为6岁以下儿童，主要集中于2周岁以下。流行特点无

5、明显的地区性。一年四季均可发病，以夏秋季多见。肠道病毒传染性强、隐性感染比例大、传播途径复杂、传播速度快，在短时间内可造成较大范围的流行。传染源人是肠道病毒唯一宿主患者和隐性感染者均为本病的传染源传播途径粪-口传播呼吸道飞沫传播接触病人皮肤、粘膜泡疹液而感染是否可经水或食物传播尚不明确发病前数天，感染者咽部与粪便就可检出病毒，通常以发病后一周内传染性最强。病人粪便、疱疹液和呼吸道分泌物及其污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具、床上用品、内衣以及医疗器具等均可造成本病传播。易感性人对肠道病毒普遍易感显性感染和隐性感染后均可获得特异性免疫力，持续时间尚不明确病毒的各

6、型间无交叉免疫各年龄组均可感染发病，但以≤3岁年龄组发病率最高。临床表现潜伏期一般2～7ｄ,无明显前驱症状；多数病人突然起病；约半数病人发病前1～2ｄ或发病的同时有发热,多在38℃左右一般病例表现急性起病，发热，口腔粘膜出现散在疱疹，手、足和臀部出现斑丘疹、疱疹，疱疹周围有炎性红晕，疱内液体较少。可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐、头痛等症状。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎。预后良好，无后遗症。疱疹周围有炎性红晕，疱内液体较少重症病例表现少数病例（尤其是小于3岁者）可出现脑炎、脑脊髓炎、脑膜炎、肺水肿、循环衰竭等。1.神经系统：精神差、嗜睡、头痛、呕吐、易惊、肢

7、体抖动、无力或瘫痪；查体可见脑膜刺激症、腱反射减弱或消失；危重病例可表现为频繁抽搐、昏迷、脑水肿、脑疝；2.呼吸系统：呼吸浅促、困难，呼吸节律改变，口唇紫绀，口吐白色、粉红色或血性泡沫液（痰）；肺部可闻及痰鸣音或湿罗音；3.循环系统：面色苍白，心率增快或缓慢，脉搏浅速、减弱甚至消失，四肢发凉，指（趾）发绀，血压升高或下降。实验室检查血白细胞:一般白细胞计数正常，重症病例白细胞计数可明显升高。血生化检查:部分病例可有轻度ALT、AST、CK-MB升高，重症病例血糖可升高。脑脊液检查:外观清亮，压力增高，白细胞增多（危重病例多核细胞可多于单核