手足口病的防治 课件

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1、手足口病的防治主要内容人肠道病毒传播特点肠道病毒EV71感染的简介手足口病的特点-临床表现-诊断-治疗防控脊髓灰质炎病毒：柯萨奇病毒：埃可病毒：新肠道病毒：EV71等人类肠道病毒的种类人肠道病毒传播方式>粪-口途径传播:唾液与粪便>呼吸道传播:空气飞沫>接触传播一般人肠道病毒在呼吸道飞沫中可存留约一至三周，而经胃肠道的粪便排泄可达到二至三个月以上。造成人肠道病毒感染与流行的因素宿主因素：营养、卫生、抵抗力病毒的种类侵入易感个体的人肠道病毒量病毒的毒性强弱整个族群里含有抗体的个体（群体免疫）少数研究：特定HLA基因较易出现肢体麻痹症候群有些研究：新生儿与婴儿易遭受严重的柯萨奇B型和ECH

2、O病毒感染隐性感染多见，很少引起腹泻，婴幼儿、免疫力低下的成人易感。病毒在机体肠道中增殖，很少引起肠道症状，是以消化道为原发灶的全身感染。不同人肠道病毒可引起相同症状，同一种人肠道病毒可引起不同临床表现。感染过程中形成病毒血症。致病特点人肠道病毒病例死亡时间死亡机率心衰竭早期死亡14>28天神经系统损伤脑死亡及中枢衰竭123456呼吸衰竭晚期死亡肠道病毒EV71根据国际病毒分类委员会的最新病毒分类，将人肠道病毒分为A、B、C、D和新肠道病毒（未分型）五类。柯萨奇病毒、埃可病毒、脊髓灰质炎病毒和新肠道病毒的具体血清型被重新归类，其中肠道病毒71型（EV71）被归为人肠道病毒A型。根据病毒

3、衣壳蛋白VP1核苷酸序列的差异,可将EV71分为A、B、C3个基因型,其中,B型和C型又进一步分为B1、B2、B3、B4、B5以及C1和C2亚型。肠道病毒EV71正20面体、直径30nm、內含一条单股RNA。不耐强碱、、56C以上高温失去活性紫外线可降低活性甲醛、含氯漂白水等化学物质可抑制活性没有脂质胞膜，故亲脂性消毒剂如酒精对其无用1957年新西兰首次报道手足口病.1958年分离出柯萨奇病毒.1959年提出手足口病命名.早期的病原体主要为COXA16;1969年EV71首次从加利福尼亚患有中枢神经系统疾病的婴儿的粪便标本中分离出来。此后两种病毒感染交替出现.我国于1981年在上海首次

4、报道此病.1983年天津发生COXA16引起的手足口病暴发,5-10月间发生7000余病例.1986年再次暴发.1995年武汉病毒所分离出EV71,1998年深圳防疫站分离出EV71.手足口病的流行状况亚太地区1997马来西亚，2628例发病，39例急性脊髓灰质炎样麻痹或无菌性脑膜炎，死亡30多例；1998年台湾，129106例，405例中枢神经系统感染，78例死亡，死亡因中枢神经系统感染、肺水肿和出血；2000年，80677人感染，291例重症感染者，41人死亡，2001年，389例重症感染，55人死亡。1999年澳大利亚佩思，六个月记录6000例，严重中枢神经系统症状29例，包括脑

5、干脑炎、急性松弛性瘫痪、肺水肿。2000～2003年，EV71继续在亚太地区流行，如新加坡、韩国、中国台湾、中国香港、越南以及我国深圳地区，2000年新加坡3790病例，死亡5人；2003年，越南，26名幼儿死亡。2007年山东，39606例，死亡14例，分离病毒中80%为EV71。肠道病毒EV71感染多发生于学龄前儿童，尤以≤3岁年龄组发病率最高。可引起手、足、口腔等部位的斑丘疹、疱疹，个别患者可引起脑炎、脑脊髓炎、脑膜炎、肺水肿、循环衰竭等。传染源为患者和隐性感染者，主要通过人群密切接触等途径传播。手足口病概况一般特征EV71感染全年均可发生，多发于4～8月份，潜伏期2～7天病例以

6、5岁以下儿童为主，隐性感染和不典型的轻型病例多其传播途径以粪口途径为主，亦可通过飞沫传播，无疫苗无特异性预防及治疗措施传染源多为病人、隐性感染及健康带毒者EV71防控难点肠道病毒分布广泛；不同型别间几乎没有交叉免疫保护，没有疫苗和特异性的治疗手段，每年的新生儿会积累成为易感人群；肠道病毒传播途径多，被感染者可长期传播病毒；公众对肠道病毒的防治认识不足，医护人员等对肠道病毒感染并发重症的认识不足，往往导致救治不及时；由于肠道病毒毒力、个体免疫反应、就诊时机及诊断处置等多种因素影响，难以完全避免肠道病毒感染并发重症的病例的死亡。临床表现一般病例表现急性起病，发热，口腔粘膜出现散在疱疹，手、

7、足和臀部出现斑丘疹、疱疹，疱疹周围有炎性红晕，疱内液体较少。可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐、头痛等症状。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎。预后良好，不留后遗症。手足口病疱疹性咽峡炎临床表现重症病例表现少数病例（尤其是小于3岁者）可出现脑炎、脑脊髓炎、脑膜炎、肺水肿、循环衰竭等。临床表现神经系统精神差、嗜睡、易惊、肌跃型抽搐、无力、瘫痪、抽搐、头痛、呕吐、意识障碍。查体可见颈抵抗、腱反射减弱或消失；危重病例可表现为频繁抽搐、昏迷，脑水肿