维生素的合理应用课件

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1、第37章维生素的合理应用提要维生素是人体健康所必须的有机化合物。多数在人体内不能合成，必须从动、植物食品中获得，维生素一般分为两大类：水溶性：常用有B、C两族脂溶性：A、D、E、K，临床用途:主要用来防治维生素缺乏症，还用于某些疾病的辅助治疗。但应注意：大剂量滥用维生素也可引起毒性反应。所以，必须合理应用。第l节概述维生素(vitamine)是20世纪发现的人体不可缺少的因子，现已明确其结构和生理功能。从1948年发现B12后，再没有发现新的维生素。从营养学角度，维生素的研究似乎已经完结。然而，它们对细胞的作用已超出了单纯的营养学。现已明确A、D等脂溶性维生素与

2、细胞增殖、分化、器官的构建相关，其受体作为配体依赖性核内转录因子参与种种基因的表达。以VitB为代表的水溶性维生素，大部分作为辅酶参与细胞的基本能量代谢。维生素缺乏可由以下原因引起:需要量增加，吸收量减少,某些维生素的合成减少。近年来还发现维生素依赖性遗传病，只有补足这种特定的维生素才能治疗，如VitB6依赖性先天性代谢病、VitD依赖性佝偻病等。第2节水溶性维生素水溶性维生素(water-solublevitamins)均为极性分子；除VitC以外皆作为辅酶发挥作用.这与脂溶性维生素不同。维生素B1(vitaminBl，硫胺素，thiamin)1926年最先分

3、离出的B族化合物，1936年明确结构式，其结构中具有嘧啶环与噻唑环，分子中含有硫和亚甲基，故称硫胺素。酵母、瘦肉、动物肝脏、谷物(尤其粗粮)花生米中含量丰富，维生素B1在酸性溶液中稳定，在中性和碱性溶液中加热迅速破坏。在体内作为辅酶焦磷酸硫胺素发挥作用。缺乏VitB1会导致脚气病。盐酸硫胺素丙硫胺呋喃硫胺临床上常用的人工合成VitB1制剂新吡啶硫胺(neopyrithiamine)羟基硫胺素(oxythiamine)是VitB1的拮抗剂。[药理作用]VitB1的生理活性型是焦磷酸硫胺素，参与碳水化合物的代谢。在α-酮酸(丙酮酸，α-酮戊二酸)的氧化脱羧反应以及转

4、酮基酶的反应中发挥辅酶作用。在营养不良、慢性酒精中毒综合征时可发生引起VitB1缺乏症(beriber，脚气病)。VitB1缺乏，使α-酮酸的氧化受阻，血浆和组织中丙酮酸、乳酸的浓度升高，组织的能量供给减少。引起神经系统及心血管系统症状。前者表现为末梢神经炎，感觉异常(亢进或低下)，重症患者可出现四肢麻痹、抑郁、记忆减退等。后者主要表现为呼吸困难、心悸、心电图异常(T波低平或倒置，Q-T间期延长)和急性心力衰竭等。此外，VitBl缺乏时，胆碱酯酶活性增强，乙酰胆碱水解加速，可导致神经传导障碍，出现浮肿、胃肠功能障碍、食欲不振等。[药动学及影响因素]VitBl以N

5、a依赖性主动转运形式从胃肠道吸收，高浓度时也可以被动转运。肌注吸收快而完全，成人每天约有lmg在体内分解，因此日摄取最低必需量为lmg。摄入量超过最低必需量时,组织内贮藏量增加，而其他剩余的量以硫胺或嘧啶的形式从尿排出。丙硫胺吸收较好，呋喃硫胺不易被分解硫胺素的酶所代谢，在体内停留时间较长。成人每日尿中低于lOμg或血浆中游离硫胺素低于0.5μg／100ml提示硫胺素不足或缺乏。[临床应用]用于维生素B1缺乏症的治疗和预防。出现缺乏症的症状时注射用药，待症状改善后改为小剂量口服。感觉性失语综合征、科尔萨克夫(korsakoff)精神综合征、酒精中毒性多发性神经系

6、统障碍等需要大剂量治疗。酒精中毒综合征、胃肠功能障碍的患者及妊娠妇女有时可出现心血管系统症状，一经给药症状迅速改善，但病程越长恢复越慢。大量输入葡萄糖，长期饮用磺胺类药物和5-氟尿嘧啶等抗癌药患者，应予适当补充维生素B1。[不良反应]1.大量应用可出现头痛、疲倦、烦躁、食欲减退、腹泻、心律失常及浮肿。2.注射给药偶可发生过敏反应、可能与抑制胆碱酯酶和组胺酶有关。静注偶可引起过敏性休克甚至致死，一般不宜采用静脉注射。肌注应预先作皮试。3.尚有报导造成产妇产后出血不止。维生素B2(vitaminB2，核黄素，riboflavin)19世纪末，一系列黄色化合物从动植物

7、组织中提取出来，一并命名为黄素flavin类。B2是黄素，其分子中含有核糖，因此命名为核黄素，核黄素是对热稳定的生长促进因子，被称为发育维生素(见图37-2)。在很多食物中都含有核黄素，特别是牛奶、鸡蛋、肝肾心等脏器、谷物及绿色蔬菜、干酵母中更丰富。牛奶中的核黄素可被日光分解。[药理作用]维生素B2是黄素酶的辅基成分，在体内以两种形式存在:核黄素单核苷酸(flavinmononucleotide，FMN)，核黄素腺嘌呤二核苷酸(flavinadeninedinucleotide，FAD)。黄素酶在生物氧化的呼吸链中起递氢作用。FMN与FAD作为黄素酶类的辅酶参与

8、体内的氧化还原系统(氧化