原发性高血压护理-浙江大学内科护理学

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1、原发性高血压浙一医院心血管内科张芙荣高血压(hypertension）以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病。长期高血压还可成为多种心血管疾病的重要危险因素，并影响重要脏器如心、脑、肾的功能，最终可导致这些器官的功能衰竭。临床分类可分为原发性及继发性两大类。在绝大多数患者中，高血压的病因不明，称之为原发性高血压(primaryhypenension)，占总高血压患者的95％以上；在不足5％患者中，血压升高是某些疾病的一种临床表现，本身有明确而独立的病因，称为继发性高血压(secondaryhypenension)。流行病学特点（三低一高）患病率高1959年为5．11

2、％，1979年为7．73％，1991年为11．88％，呈明显上升趋势，推算我国现有高血压患者约一亿人，但与西方国家相比(平均15％～20％)，我国高血压患病率仍较低。知晓率低1991年26.6％服药率低1991年21.2％控制率低1991年2.9％病因尚未完全阐明目前认为：高血压是在一定遗传背景基础上由于多种后天环境因素作用是正常血压调节机制失代偿所致的。病因一、血压调节平均动脉压（BP）=心排量（CO）×总外周阻力心排量的影响因素：体液容量、心率、心肌收缩力总外周阻力的影响因素：阻力小动脉结构改变，如血管壁增厚血管顺应性降低神经体液因素影响血管舒缩状态血液粘滞度病因二、遗传和基因因素高血

3、压病有明显的遗传倾向，流行病学研究提示其发病有明显的家族群聚性，提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。动物实验也筛选出遗传性高血压大鼠株-自发性高血压大鼠(SHR)。高血压病被认为是一种多基因疾病，这些基因的突变、缺失、重排和表达水平的差异可能是导致高血压的基础。病因三、环境因素体重超重体重指数（BMI）与血压呈显著的正相关，研究表明，基线BMI每增加1，高血压发生危险5年内增加9％。高盐膳食膳食中钠盐摄入量与人群血压水平、高血压病患病率呈显著相关性。每人每日食盐平均摄人量增加2g，收缩压和舒张压分别增高2.0mmHg和1.2mmHg

4、。中度以上饮酒每日饮酒量与血压呈线性相关。发病机制交感神经活性亢进原发性高血压患者中约40％循环中儿茶酚胺水平升高，肌肉交感神经冲动增强，血管对去甲肾上腺素反应性增加，心率加快。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)血管紧张素Ⅱ是循环RAAS的最重要成分，通过强有力的直接收缩小动脉或通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮而扩大血容量，或通过促进肾上腺髓质和交感神经末梢释放儿茶酚胺，均可显著升高血压。体内其他激素如糖皮质激素、生长激素、雌激素等升高血压的途径亦主要经由RAAS。发病机制肾脏潴留过多钠盐肾脏是机体调节钠盐的最主要器官，要引起高血压，肾脏须潴留过多的钠盐。从与肾脏有关的发病机制角度

5、看，高血压亦可区分为肾素依赖型和水钠依赖型两大类。许多途径可诱导肾脏潴留过量摄人的钠盐，使体液容量增大，而个体对钠盐的敏感性存在明显差异，由此可解释过多的钠盐仅使一部分人产生升压反应。血管重建既是高血压所致的病理变化，又是高血压维持和加剧的结构基础。高血压伴发的血管重建包括血管壁增厚、血管壁腔比增加、小动脉稀少以及血管功能异常。发病机制内皮细胞功能受损血压升高使血管壁剪切力和应力增加，去甲肾上腺素和血管紧张素II等血管活性物质增多，则可明显损害血管内皮及其功能。内皮受损后血流中大分子物质如LDL、胰岛素以及各种细胞生长因子可进入血管壁；NO与前列环素(PGI2)释放减少，而具有强力缩血管作

6、用的内皮素和血栓素(TXA2)释放增加，导致血管舒张减弱和收缩增强。这些改变继发于血压升高，系高血压的必然结果，但又促进了动脉粥样硬化的发生和发展。发病机制胰岛素抵抗高血压病患者中约半数存在胰岛素抵抗现象。胰岛素抵抗指的是机体组织细胞对胰岛素作用敏感性和(或)反应性降低的一种病理生理反应。继发的高胰岛素血症可使电解质代谢发生障碍，影响跨膜阳离子转运，从而促使血压升高。病理解剖心脏高血压病引起的心脏改变主要包括左心室肥厚和冠脉粥样硬化脑脑小动脉尤其颅底动脉环是高血压动脉粥样硬化的好发部位，可造成脑缺血和脑血管意外，颈动脉的粥样硬化亦可导致同样的后果。近半数高血压病患者脑内小动脉有许多微小动脉

7、瘤，这是导致脑出血的重要原因。肾肾动脉的粥样硬化可使血压进一步升高，导致肾功能减退。临床特点症状大多数患者起病隐袭，症状缺如或不明显。有的患者可出现头痛、头晕、心悸、后枕部搏动感，还有的表现为神经官能症症状如失眠、记忆力减退、注意力不集中、耳鸣。临床特点合并症的表现左心室肥厚体征为抬举性心尖搏动冠心病可有心绞痛、心肌梗死和猝死。心力衰竭晚期可发生。脑血管合并症是我国高血压病最常见的合并症，年发病率约为120～180／10