亚低温对大鼠脑损伤后TNF-α、IL-1β及NF-κB表达的影响.pdf

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1、·6l8中国免疫学杂志2014年第30卷doi：10．3969／j．issn．1000-484X．2014．05．010亚低温对大鼠脑损伤后TNF．0【、IL．1I3；及NF．KB表达的影响王亚楠①张勇②王宁刘鑫颖(唐山市工人医院检验科，唐山063000)中图分类号R322．8文献标志码A文章编号1000-484X(2014)05-0618-05[摘要]目的：观察亚低温治疗对创伤性脑损伤大鼠脑组织肿瘤坏死因子一(Tumornecroifact。lph，TNF一)、白细胞介素-1B(Interleukin—lp，IL—lp)及核转录因子一KB(Nuclearfactor—KB，NF—K

2、B)表达的影响，探讨亚低温的脑保护作用及可能机制。方法：将45只sD大鼠随机分为假手术组(Sham组)，脑损伤组(TBI组)，亚低温治疗组。采用Mamamu’s法建立创伤性脑损伤大鼠模型，损伤后立即开始诱导亚低温，持续3h，于伤后1d、3d、5d分别处死各组大鼠留取脑组织。采用干湿重法测量脑组织含水量，免疫组织化学法及Westernblot法检测各组大鼠脑组织TNF．o／_、IL—lB及NKB的蛋白表达情况。结果：与Sham组相比，TBI组大鼠脑组织含水量升高(P<0．05)，3d达水肿高峰，TNF—ot、IL．1B和NF—KB的表达显著增加(P<0．05)，均为1d达高峰，持续高表

3、达至5d；与TBI组相比，亚低温治疗组大鼠各时间点脑组织含水量降低(P<0．05)，TNF一仅、IL一113和NF-KB的表达明显减少(P<0．05)。结论：高表达的TNF一、IL一1p和NF．KB参与了TBI的病理过程。亚低温治疗可通过下调NF．KB信号分子，减轻创伤性脑损伤后脑组织的炎性反应，缓解脑水肿，进而起到脑保护作用。[关键词]亚低温；创伤性脑损伤；脑水肿；大鼠EfectofmildhypothermiaonexpressionofTNF-0【，IL-1I3；andNF-KBaftertrau—maticbraininjuryinratsWANGYa—Nan，ZHANGYo

4、ng，WANGNing，LIUXin-Ying．DepartmentofLaboratory，TangshanWorkers’Hospi—tal，Tangshan063000，China[Abstract]Objective：ToinvestigatetheexpressionofTNF一仅，IL一1pandNF—KBinthecortexaftertraumaticbraininjuryinrats，inordertofurtherexploretheprotectiveeffectsandpossiblemechanismsofmildhypothermiatreatment．M

5、ethods：Theforty—fiveSDratswererandomlydividedintoShamgroup，TBIgroup，treatmentgroup．RatsmodelofTB1wereestablishedviaMarmarou’smeth—od．Theanimalsweresacrificedat1d，3dand5dpost—TBI．Thebraintissuewastakenouttomeasurethewatercontentbasedonwet—dryweightmethod．TheexpressionofTNF一13[，IL一1BandNF·t

6、einsweredetectedbyImmunohistochemistryandWesternblota—nalysis．Results：ComparedwiththeShamgroup，thebrainwatercontentwasincreased(P<0．05)，reachedpeakat3dpost—TBI，theexpressionofTNF—，IL一1pandNF—KBwassignificantlyincreased(P<0．05)，reachedpeakat1d，sustainedhigherexpressionto5dpost—TBI．Mildhypothermi

7、atreatmentremarkablyreducedthebrainwatercontent(P<0．05)，down—regulatedTNF—，IL一1pandNF—KBexpressionincomparisiontotheTBIgroup(P<0．05)．Conclusion：ThehigherexpressionofTNF·d，IL一1pandNF—KBinthecortexmayplayanimportantroleinthepathogen