5.严重急性呼吸综合征

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1、严重急性呼吸综合征广州医学院第三附属医院魏立平严重急性呼吸综合征一概述二病原学三流行病学四发病机理五病理解剖六临床表现七实验室检查八并发症九诊断十鉴别诊断十一治疗十二预防概述严重急性呼吸综合征（SARS）:是由SARS冠状病毒引起的急性呼吸系统传染病，又称为传染性非典型肺炎主要通过短距离飞沫、接触患者呼吸道分泌物及密切接触传播临床上以起病急、发热、头痛、肌肉酸痛、乏力、干咳少痰、腹泻、白细胞减少等为特征，严重者出现气促或呼吸窘迫概述本病是一种新的呼吸道传染病2002年底首先在我国广东省出现，其后迅速蔓延至全国

2、24个省区及全世界33个国家和地区该次流行到2003年7月终止，累计感染8千多人，死亡900余人其后在新加坡，我国北京、台湾出现实验室感染病例，2004年初广东省出现零星散发病例病原学2003年3月香港大学首先从SARS患者鼻咽标本中分离培养出一种冠状病毒，并证实是引起SARS的病原体，命名为SARS冠状病毒（SARScoronavirus，SARS-CoV）。SARS-CoV是一种单股正链RNA病毒，基因组全长29206个到29736个核苷酸。电镜下病毒颗粒直径80~140nm，周围有鼓锤状冠状突起，突起之

3、间的间歇较宽，病毒外形呈日冕状coronavirusSARS-CoV(电镜照片)SARS病毒病原学SARS-CoV对外界抵抗力和稳定性要强于其他人类冠状病毒在干燥塑料表面可活4d，尿液中至少1d，腹泻病人粪便中至少4d以上对温度敏感，在-80℃保存稳定性佳，4℃可存活21d，37℃可存活4d，56℃90min或75℃30min可使病毒灭活对乙醚、氯仿、甲醛、紫外线等敏感特异性IgM和IgG抗体在起病后约7~14d出现IgM抗体在急性期或恢复早期达高峰，约3个月后消失IgG抗体在病程第3周即可达高滴度，12个月

4、后持续高效价IgG抗体能中和体外分离到的病毒颗粒，可能是保护性抗体流行病学全球SARS疫情概况WHO网站（15August2003）：2002年11月－2003年8月5日，29个国家报告临床诊断病例病例8422例，死亡916例中国大陆、香港、澳门、台湾，共发病7748例，死亡829例（分别占全球总数的91.3%和89.5%)，病死率为10.7%28个国家发病674例，死亡87例（分别占全球总数的8.7%和10.5%)，病死率为12.9%流行病学SARS地区分布SARS病例的地区分布特点：首发地区：广东传入+地

5、方性传播的11个省区传入无地方性传播的11个省区流行病学地区分布特点表明远距离传播，而不是沿陆地交通蔓延远程传播通过飞机、火车等，传染源可迅速流动任何地区都可能出现疫情加强监测，及时发现疫情医院内暴发多见医务人员通过直接诊疗、护理病人被感染，其中以口腔检查、气管插管等操作时容易感染通过探视、护理病人被感染因与SARS病人同住一病房被感染救护车、ICU、病房、X光室成为高危环境加强个人防护十分重要通风尤其重要流行病学聚集性发病流行病学传染源传染源：急性期SARS患者是主要传染源部分重症患者因为频繁咳嗽或需要气管

6、插管、呼吸机辅助呼吸等，呼吸道分泌物多，传染性强个别患者可造成数十甚至成百人感染，被称之为“超级传播者（super-spreader）”果子狸、貉、蝙蝠、蛇等动物可能是SARS-CoV的寄生宿主和本病的传染源，但有待证实。流行病学传播途径飞沫传播短距离的飞沫传播，是本病的主要传播途径直接接触传播接触患者的呼吸道分泌物、消化道排泄物或其他体液间接接触传播接触被患者污染的物品实验室传播实验人员在处理含SARS-CoV标本时未采取适当的安全措施或恰当的操作规程，造成实验室感染其他患者腹泻物中的病毒经建筑物的污水排放

7、系统和排气系统造成环境污染，可能引起局部流行SARS通过飞机传播3月23日以后无飞机传播的报道事实上41架航班发现疑似病例4架航班共计发生25例二代病例流行病学易感人群人群普遍易感发病者以青壮年居多，儿童和老人较少见患者家庭成员和收治患者的医务人员属高危人群病后机体产生的特异性IgG抗体是一种中和抗体，可持续1年以上病后可获得较持久的免疫力发病机制与病理解剖发病机制尚未阐明SARS-CoV侵入人体后，在细胞内繁殖，入血引起短暂病毒血症SARS-CoV可能对肺组织细胞有直接的损害作用SARS-CoV感染诱导的免

8、疫损伤是本病发病的主要原因发病机制与病理解剖双肺明显膨胀，镜下以弥漫性肺泡损伤病变为主，早期有肺水肿及透明膜形成病程3周后有肺泡内机化及肺间质纤维化，肺泡纤维闭塞、小血管内微血栓和肺出血、散在的小叶性肺炎、肺泡上皮脱落、增生等病变肺门淋巴结多充血、出血及淋巴组织减少肝、肾、心、胃肠道和肾上腺实质细胞可见退行性变和坏死临床表现潜伏期：1~16d，常见为3~6d初期：急起，畏寒、发热，呈弛张热、不规则热