不同糖代谢状态下胰岛_细胞功能及其与血糖的关系

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1、第33卷第3期安徽医学2012年3月AnhuiMedicalJournal363不同糖代谢状态下胰岛β细胞功能及其与血糖的关系·综述讲座·方芳叶山东[关键词]胰岛β细胞功能;糖调节受损;2型糖尿病;糖毒性doi:10.3969/j.issn.1000-0399.2012.03.045由正常糖代谢到糖尿病发生发展过程中,胰岛β细胞功能细胞功能受损失时,可加用如GLP-1受体激动剂保护α细胞随之逐渐减退。本文简要综述不同血糖状态下胰岛细胞功能功能。变化情况以及高血糖对胰岛β细胞功能的影响,为临床防治糖2糖调节受损状态下的胰岛β细胞功能尿病提供参考。糖调节受损(IGR)是N

2、GT和2-DM的中间状态,被称为1正常糖代谢状态下的胰岛β细胞功能[7][8]糖尿病前期。有3种表现形式:空腹血糖受损(IFG),糖耐正常糖代谢状态下,葡萄糖经机体吸收后,大部分(65%~量低减(IGT),以及兼有IFG与IGT(IFG/IGT)。IFG和IGT发70%)被胰岛素不敏感的组织(脑细胞、红细胞、内脏组织)摄病与胰岛β细胞功能受损和胰岛素抵抗有关。IFG主要以肝取,其吸收速率与内源性葡萄糖生成速率相匹配。大部分内源脏胰岛素抵抗和基础状态胰岛素分泌缺陷为特征,而葡萄糖刺[1]性葡萄糖由肝脏输出,小部分由肾脏输出,肝脏输出的葡萄激的早相或第一时相胰岛素分泌轻度

3、受损;IGT则表现为基础糖主要维持空腹血糖,同时受血浆胰岛素和胰高糖素浓度调胰岛素分泌正常,而以早相或第一时相胰岛素分泌显著降低、[2]节。血葡萄糖浓度升高可刺激胰岛素分泌,增高的胰岛素在晚相或第二时相胰岛素分泌代偿性增加及与肌肉胰岛素抵[9]抑制肝糖输出的同时刺激内脏及周边组织对葡萄糖的摄取,从抗为特征,而IFG+IGT人群则同时存在基础和餐后胰岛素而维持血糖水平的稳定。分泌缺陷及肝脏和外周胰岛素抵抗。IFG及IGT均使发生糖尿正常糖代谢状态,基础胰岛素分泌可将空腹血糖维持一个病的风险显著增加,当两者并存时(IFG/IGT),发生糖尿病的风较狭窄而稳定的水平,通常4

4、.4~6.1mmo/L。进餐后,胰岛β险更大。在多数人群中,IFG与IGT是一个动态临床过程,它细胞受血糖和激素变化等刺激后迅速动员,分泌适量的胰岛素们可以持续存在、转变为糖尿病,或在积极干预后转归正常。[10]以促进葡萄糖摄取和利用,使餐后2h血糖(2hPG)小于7.8叶山东等证实IGT者胰岛β细胞功能指数(HBCI)和糖mmol/L。机体除了分泌胰岛素之外,还分泌其他多种激素如生负荷后30min净增胰岛素/净增葡萄糖的比值(ΔI30/ΔG30)在长激素、甲状腺激素、皮质激素等参与空腹血糖和餐后血糖的NGT、IGT及T2DM患者间呈依次降低趋势,提示在IGT及2-[

5、3]调控。DM患者中存在明显的胰岛β细胞分泌功能受损。与NGT相正常糖耐量状态中,存在一种特殊的糖耐量状态,即亚糖比,IGT患者ΔI30/ΔG30明显下降,提示在IGT阶段已存在明耐量状态,其胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能介于NGT和IGT显的早相胰岛素分泌缺陷,尤其是非肥胖人群更为明显。IGT[4]之间。周文敬等发现在正常糖耐量者,进食后0.5h血浆葡患者InsAUC(胰岛素曲线下面积)和CPAUC(C肽曲线下面积)萄糖(0.5hPG)或1hPG异常者相对于正常者存在胰岛素抵抗显著升高,表现为明显的高胰岛素血症,IGT人群InsAUC明显和胰岛β细胞功能减退。这是正常糖

6、代谢中的特殊状态,尚不增高并不能反映其胰岛细胞胰岛素分泌功能高于正常人群,而能将其归之为NGT或IGT,此时进行有效干预,如饮食控制、增主要是由于其胰岛细胞早相胰岛素分泌缺陷,导致后期胰岛素加运动等,可防止亚糖耐量状态转归为IGT。对于有2型糖尿(120min和180min)代偿性分泌增强,这种代偿性胰岛素分[5]病(2-DM)家族史的正常糖耐量者,何俊等发现:餐后2泌使胰岛细胞在两餐之间得不到适当休息,从而进一步损害其hPG、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR及游离脂肪酸均较无2-功能。DM家族史的正常糖耐量者显著升高,胰岛素峰值倍增数明显与IGT及NGT相比,

7、IFG存在更为严重的肝脏胰岛素抵[6]下降,并且发现胰岛β细胞改变先于α细胞。Melania等发抗,同时基础状态下胰岛素分泌功能较IGT降低,ΔI30/ΔG30现,餐后1hPG比2hPG对鉴定糖耐量正常者有无胰岛素抵抗较NGT无明显下降。与NGT相比,IFG、IGT人群身高体质量和β细胞功能障碍可能有更大的优势。在临床中,2hPG用于指数(BMI)、收缩压、总三酰甘油等衡量胰岛素抵抗的临床指[11]诊断糖尿病,已经受到广泛重视,但对于亚糖耐量者及有家族标明显升高。Faerch等研究发现IFG与IGT者BMI相似,史的正常糖耐量者,除2hPG还应当关注

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