血糖与糖代谢障碍

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1、第七节　血糖与糖代谢障碍Ⅰ知识回顾：糖代谢的五大途径Ⅱ新授：★血糖及血糖水平的概念*血糖：指血液中的葡萄糖。*血糖水平，即血糖浓度。正常血糖浓度：3.9∽6.1mmol/L★血糖水平恒定的生理意义：保证重要组织器官的能量供应，特别是某些依赖葡萄糖供能的组织器官。Ø脑组织不能利用脂酸，正常情况下主要依赖葡萄糖供能；Ø红细胞没有线粒体，完全通过糖酵解获能；Ø骨髓及神经组织代谢活跃，经常利用葡萄糖供能。过渡：血糖浓度的恒定是机体保持血糖来源与去路平衡的结果。一、血糖的来源与去路   ⒈ 来源：   ⑴ 食物中糖的消化吸收；⑵肝糖原的分解；⑶ 非糖物质的糖异生  ⒉ 去路：⑴氧化分解

2、成CO2和H2O，并生成能量（ATP）⑵合成肝糖原和肌糖原    ⑶转变成非糖物质如脂类和氨基酸等或其他糖类如磷酸戊糖等   ⑷ 尿糖  （ 课本P51图4－14糖的来源与去路）    二、血糖浓度的调节述：血糖之所以能维持恒定，主要是血中葡萄糖的来源和去路每时每刻都保持平衡，血糖的恒定实际是身体各个组织在糖酵解、糖有氧氧化、糖原合成与分解、糖异生种种代谢协同的结果。（一）器官的调节⒈主要器官：肝⒉过程⑴餐后：血糖浓度升高，肝糖元合成加强，G以Gn形式储存⑵空腹：肝糖元分解成G释放入血⑶饥饿：肝加强糖异生作用生成G⑷长期饥饿：肾的糖异生作用加强，其他组织摄取G受到抑制，甚至脑

3、的一部分能量也由酮体供应。述：通过体内各器官之间的协调代谢，维持血糖浓度平衡，以保证脑和红细胞对G的需要。（二）激素的调节――血糖浓度调节的主要方式降低血糖：胰岛素主要调节激素升高血糖：胰高血糖素、糖皮质激素、肾上腺素Ⅰ降血糖激素――胰岛素（体内唯一的降血糖激素） 作用机制：①促进葡萄糖转运进入肝外细胞②加速糖原合成，抑制糖原分解③加快糖的有氧氧化④抑制肝内糖异生⑤减少脂肪动员Ⅱ升血糖激素⒈胰高血糖素――升血糖的主要激素述：胰高血糖素抑制丙酮酸激酶和6-磷酸果糖激-1，增高果糖二磷酸酶活性。作用机制：①促进肝糖原分解，抑制糖原合成②抑制糖酵解途径，促进糖异生③促进脂肪动员 ⒉

4、肾上腺素---强有力的升血糖激素，由肾上腺髓质分泌 述：肾上腺素通过肝和肌肉的细胞膜受体、cAMP、蛋白激酶级联激活磷酸化酶，肝释出葡萄糖，肌肉输出乳酸供肝糖异生，这在应激时起作用，主要在应激状态下发挥调节作用。作用机制：①加速糖原分解②促进糖异生⒊糖皮质激素----由肾上腺皮质分泌述：在糖皮质激素存在时，其他促进脂肪动员的激素才能发挥最大的效果，间接抑制周围组织摄取葡萄糖，从而提高血糖。作用机制：①促进肌肉蛋白质分解，提供糖异生原料②抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖 三、血糖水平异常（一）高血糖与糖尿⒈高血糖的定义：空腹血糖为7.78mmol/L⒉肾糖阈的定义：当血糖浓度高于8

5、.8mmol/L时，超过了肾小管的重吸收能力，则可出现糖尿。这一血糖水平称为肾糖阈，其常见原因为糖尿病。⒊高血糖及糖尿的病理和生理原因★病理性高血糖及糖尿⑴持续性高血糖和糖尿，主要见于糖尿病(DM)⑵血糖正常而出现糖尿，见于慢性肾炎、肾病综合征等引起肾对糖的吸收障碍。思考：如果你是一名医生，如何诊断糖尿病？讲述：糖尿病患者出现高血糖、糖尿现象的生化机理介绍：糖尿病及其防治★生理性高血糖及糖尿⑴情感性高血糖：情绪激动时交感神经兴奋，肾上腺素分泌增加，肝糖原分解，血糖浓度上升，超过肾糖阈时出现糖尿。⑵饮食性高血糖：一次食入大量的糖，血糖急剧增高出现糖尿的现象。（二）低血糖  ⒈低

6、血糖的定义：空腹血糖浓度低于3.3mmol/L⒉低血糖的影响：血糖水平过低，会影响脑细胞的功能，从而出现头晕、倦怠无力、心悸等症状，严重时出现昏迷，称为低血糖休克。如不及时给病人静脉注入葡萄糖液，就会死亡。⒊低血糖的病因①胰性（胰岛β-细胞功能亢进、胰岛α-细胞功能低下等）②肝性（肝癌、糖原积累病等）③内分泌异常（垂体功能低下、肾上腺皮质功能低下等）④肿瘤（胃癌等）⑤饥饿或不能进食四、糖耐量与糖耐量曲线⒈葡萄糖耐量：指人体对摄入的葡萄糖具有很大的耐受能力的现象。⒉耐糖现象：正常人若摄入大量葡萄糖（75g），血糖浓度升高到峰值，但一般不超过8.9mmol/L，2h后恢复至空腹血

7、糖水平的现象。耐糖现象失常：正常人若摄入大量糖后，血糖浓度急剧升高，且短时间内不能恢复正常者的现象。⒊糖耐量试验(glucosetolerancetest,GTT)⑴目的：临床上用来诊断病人有无糖代谢异常。⑵口服糖耐量试验的方法：被试者清晨空腹静脉采血测定血糖浓度和尿糖量，然后一次服用75g葡萄糖，服糖后的1/2、1、2h（必要时可在3h）各测血糖和尿糖一次。以测定血糖的时间为横坐标（空腹时为0h），血糖浓度为纵坐标，绘制糖耐量曲线图。⑶糖耐量曲线正常人：服糖后1/2~1h达到高峰，然后逐渐降低，一般2