急性冠脉综合征PCI前瑞舒伐他汀干预治疗的心肌保护作用研究.doc

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1、急性冠脉综合征PCI前瑞舒伐他汀干预治疗的心肌保护作用研究【摘耍】目的剖析急性冠状动脉综合征(冠脉综合征)患者行经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)前瑞舒伐他汀干预治疗对心肌保护作用。方法128例急性冠脉综合征(ACS)患者，随机分成治疗组和对照组，各64例，英中对照组于术后采用瑞舒伐他汀治疗，治疗组则在手术前进行第1次瑞舒伐他汀治疗，并于手术后接受第2次瑞舒伐他汀治疗。并对两组患者术前、术后心肌肌钙蛋白T(cTNT)、血清心肌酶(CK-MB)值、心脏并发症等项冃进行比较。结果两组患者术后12hCK-MB.cTNT值比较，差异具有统计学意义(P<0.05)o治疗组并发症发生率

2、显著低于对照组，比较差异具有统计学意义(1X0.05)。结论急性冠脉综合征患者行PCI手术前，进行瑞舒伐他汀干预治疗，可有效降低手术屮患者心肌损伤发生率和心脏病并发症发生率，具有良好的心肌保护作用，值得进行临床推广。【关键词】急性冠状动脉综合征；瑞舒伐他汀；心肌保护；经皮冠状动脉介入治疗术DOT：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.16.127目前，经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)是急性冠脉综合征治疗中最为快速、有效的手段，临床治疗中可使冠心病致死率得到明显降低，并明显提升患者生活质量［1］。该介入手术治疗方法的术式为侵入式操作,在手术过程中将对

3、患者心脏功能产生重大影响，从而造成患者术后出现显著心肌保护作用。为剖析急性冠脉综合征患者行PCI前瑞舒伐他汀干预治疗的心肌保护作用，选取本院2012年6月〜2014年6月收治的128例ACS患者进行临床研究，并取得显著成果，现报告如下。1资料与方法1.1一般资料选取本院2012年6月〜2014年6月ACS患者128例，随机分成治疗组和对照组，各64例。英中治疗组患者男31例，女33例，患者年龄44〜80岁，平均年龄(54.8±6.2)岁,病程1〜6h,平均病程(3.2土0.5)ho对照组中男33例，女31例，患者年龄43〜79岁，平均年龄(53.7±6.1)岁,病程1〜5

4、h,平均病程(3・0±0・4)ho两组患者年龄、性别和病程等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。1.2诊断方法［2］本次实验选取所有患者均符合美国心脏病学会在2002年出台的关于ACS的诊断标准。1.3排除标准本次试验中选取患者排除患有严重肝肾功能不全、自身带有慢性感染性病菌、术前进行外科手术或存在手术创伤、器质性心脏病、恶性肿瘤、血液系统和免疫系统疾病患者，同时排除对他汀类药物存在过敏反应患者。1.4方法本次研究中对所有手术患者进行术前常规治疗，其治疗内容主要是抗血小板、抗凝剂、B受体阻滞剂和硝酸酯类药物治疗。对照组于经皮冠状动脉内介入治疗术后采用

5、瑞舒伐他汀治疗，给药方式为口服，用药剂量为20nig/do治疗组患者在经皮冠状动脉内介入治疗术前1h进行瑞舒伐他汀治疗，给药方式为口服，剂量为40mg,并于经皮冠状动脉内介入治疗术后再次进行瑞舒伐他汀治疗，用药剂量为20mg/do1.5观察指标对PCI患者术前、术后12h内的cTNT、CK-MB值、心脏并发症等临床表现进行统计学分析。1.6统计学方法采用统计学软件SPSS17.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数土标准差（x-±s）表示，采用t检验；计数资料采用X2检验。P<0.05为差异具有统计学意义。2结果2.1两组患者卩CT术前、术后12hCK-MB.cT

6、NT值比较研究中两组患者术前CK-MB、cTNT值比较，差异无统计学意义（P>0・05）；两组患者术后12hCK-MB、cTNT值比较，差异具有统计学意义（P〈0.05）。见表1。1.2心脏并发症发生情况比较PCI术后3d内，治疗组64例患者中1例出现心源性死亡，1例心肌梗死，心脏并发症发生率为3.13%；对照组患者64例中5例出现心源性死亡，2例心肌樓死，心脏并发症发生率是10.94%。治疗组并发症发生率显著低于对照组，比较差异具有统计学意义（1X0.05）。3讨论当前ACS已经对人类健康造成了重大威胁，治疗该疾病的主要方法是行PCI。术后检测患者CK-MB、cTNT指

7、标，能够直接反应患者在手术中心肌受损的程度［3］。现在他汀类药物合理使用在围术期已经受到了普遍关注，并成为一种日益成熟的技术。在术前采用他汀类药物，能够对血栓形成起到有效预防作用，并起到抗炎治疗作用，有利于在手术中减少心血管事件发生。瑞舒伐他汀为HMG-CoA还原酌抑制剂，能够起到抑制人体HMG-CoA还原酶的作用，从而使手术屮患者冠状动脉粥样斑块处于稳定状态，明显提高内皮细胞功能性，从而降低炎症反应发生儿率，并有效降低泡沫细胞出现，防止血管平滑肌细胞数量暴增，起到积极抑制动脉粥样硬化的作用⑷。对IIMG-CoA还原酶抑制过程