出血性脑血管病合并消化道出血36例临床分析.doc

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1、出血性脑血管病合并消化道出血36例临床分析中国神经免疫学和神经病学杂志2000年第2期第7卷经验交流作者：卢素芳李浩孙振华单位：北京市丰台区长辛店医院神经内科，北京100072关键词：出血性脑血管病；消化道出血；颅压中图分类号：R734.34:R573.2文献标识码：D文章编号：1006-2963(2000)02-122-01A为了探讨出血性脑血管病与消化道出血Z间的关系，总结了1990〜1998年收治的出血性脑血管病160例，36例合并消化道出血，并对其进行了临床分析。1资料和方法:36例均呕咖啡色胃内容物。男22例,女14例,年龄48〜81岁，平均62.4岁。时间：最

2、短发病后2h,最长8d,8例蛛网膜下腔出血(SAH)均在3d内。脑出血部位:基底节区10例，丘脑、SAH各8例，脑干、脑叶各3例，小脑、原发脑室各2例。按多皿血肿量公式计算，30mL为小量出血，30〜50mL为中量出血，50〜70mL为大量出血。小量出血：丘脑5例，脑F3例，小脑、基底节区各1例；中量出血：基底节区5例，丘脑3例，小脑、脑叶各1例；大量出血：基底节区4例，脑叶1例。2结果：26例死亡，其中2例死于消化道大出血。脑干合并消化道出血发生率最高，依次为SAH、丘脑、小脑。基底节区及脑叶以中一大量出血为主。3讨论：消化道出血是出血性脑血管病严重并发症，发生率22.

3、5%,死亡率72.2%,其发生是山于下丘脑受损，导致下丘脑■垂体■肾上腺皮质轴功能紊乱；应激状态下，交感・肾上腺髓质系统强烈兴奋，胃粘膜缺血，屏障作用遭到破坏，氢离子反向弥散所致。山于脑干、斤•脑出血直接损害丘脑下部,发生率高。SAH动脉瘤破裂最帘见的部位是Willis环前部近端，损害下丘脑前部；血液进入蛛网膜下腔，凝血块阻塞脑脊液通路，颅压急骤升高，因此发生率高且发生吋间早，小脑蚓部出血直接破入脑室系统致幕上脑室出血，同时血肿压迫第四脑室，脑脊液循环受阻，颅斥迅速升高。颅内无论哪个部位出血，均产生局部损害和颅高压，出血量越大，占位效应越明显，基底节区及脑叶出血合并消化道

4、出血为中〜大量出血。年龄越大，消化道出血发生率越高，老年人全身动脉硬化程度重，胃粘膜缺血，屏障功能减退，存在潜在出血的危险。2例死于消化道大出血患者，既往均有消化道疾病史，提示在原有病变基础上，溃疡较深，侵蚀性大而导致消化道大出血。早期应用H2受体扌吉抗剂，对预防消化道出血有一定意义。■作者简介：卢素芳(1956-),女，河南省人，副主任医师。通讯地址：北京市丰台区长辛丿占医院神经内科，北京100072。