儿茶素单体在治疗炎症性肠病作用中对NF-κB信号通路的影响-论文.pdf

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1、临麻医学工程2014年5月第21卷第5期·555··论著·(实验研究)儿茶素单体在治疗炎症性肠病作用中对NF—KB信号通路的影响林英卓,黄文青,宋于刚(广东省阳江市人民医院,广东阳江529500;南方医科大学南方医院,广东广州510515)【摘要】目的探索儿茶素单体表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)在治疗炎症性肠病(IBD)模型大鼠作用中对NF—KB信号通路的影响。方法将36只健康sD大鼠随机分为正常对照组、模型组、EGCG治疗组,每组12只,以三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠制作大鼠IBD模型。灌肠用药2周后,分别用ELISA检测肠组织中PGE。、NO含量;免疫

2、组化检测肠粘膜COX一2、iNOS的蛋白表达:WestemB1otting检测大鼠肠粘膜NF—KBp65蛋白水平的变化。结果①模型组肠组织内PGE、NO含量显著增高EGCG治疗组大鼠肠组织内PGE、NO含量与模型组相比显著减少(P=O.000);②模型组肠粘膜组织中COX一2表达明显增强.正常结肠组织未见或少见COX一2蛋白表达。而EGCG灌肠后大鼠肠组织中COX一2的表达显著下降。⑧模型组肠粘膜组织中iNOS表达明显增强,正常结肠组织未见或少见iNOS蛋白表达。而EGCG灌肠后大鼠肠组织中iNOS的表达显著下降④_if-常大鼠肠组织NF—KBp65蛋白水平较低

3、,模型组肠组织内NF—KBp65蛋白水平显著增加。EGCG可显著抑制肠组织内NF—KBp65蛋白水平表达。结论EGCG可通过降低NF—KBp65蛋白的表达,下调COX一2、iNOS的表达,使其产物PGE、NO生成减少.从而达到减轻炎症的目的。因此NF—KB可作为EGCG治疗大鼠实验性结肠炎的一个有效的分子“靶点”。【关键词】炎症性肠病;环氧合酶一2;核转录因子一KB;儿茶素单体中图分类号:R516.1文献标识码:Adoi:10.3969/j.issn.1674-4659.2014.05.0555EffectofEpigallocatechin——3—·Galla

4、teonNF-tcBSignalWayofInflammatoryBowelDisease:ExperimentwithRatModelsofInducedColitis//LINYingzhuo1,HUANGWenqing1,SONGYugang。(YangfiangPeopleHospital,Yan~iang52950~China;NanfangHospitalofSouthernMedicalUniversity,Guangzhou510515,China)[Abstract】ObjectiveToexploretheeffectofepigalloca

5、techingallate(EGCG)onNF-KBsignalwayofinflammatoryboweldisease(IBD).MethodsTwenty—fourSDratsunderwentenemaoftrinitrobenzenesulfonicacid(TNBS)tocauseIBDandthenrandomlydividedintotwogroups:modelgroup,undergoingenemaofnormalsaline(Ns)onceadayfor2weeks;EGCGtreatedgroup,undergoingenemaof10

6、0mg/kgEGCG:Another12ratswereusedasnorma1controls.Twoweekslatertheratswerekilled.ThelevelsofPGE2andNOingutwereevaluated.Thecyclooxygenase一2(COX一2)andinduciblenitricoxidesynthase(iNOS)proteinexpressioninthecolonicmucosawasdetectedbyimnmnohistochemistry.TheNF-,cBp65expressionwasassessed

7、byWesternBlotting.ResultsEGCGcoulddecreaseCOX一2andiNOSproteinexpressionaswellasPGE2,NOcontentincolonictissue.Thesebeneficia1effectsofEGCGwereassociatedwithasignificantreductionofNF一,(Bp65activation.ConclusionsOurdatademonstratethatEGCGmaybebeneficialincolitisbydecreasingCOX一2andiNOSa

8、swellasPGE2,

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