顺铂对胶质瘤神经球的凋亡诱导作用及其机制.pdf

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1、第39卷第6期吉林大学学报(医学版)VoIJ39No．611O82013年11月JournalofJilinUniversity(MedicineEdition)NOV．20l3[文章编号]1671—587X(2013)06—1108—04DOI：10．7694／jldxyxh2O13O6O5顺铂对胶质瘤神经球的凋亡诱导作用及其机制齐玲，温娜，杨淑艳，赵东海，王玮瑶，韩磊，金宏(t．吉林医药学院病理学教研室，吉林吉林132013；2．吉林医药学院实验中心，吉林吉林132013)[摘要]目的：研究顺铂对人脑胶质瘤SHG-44神经球的诱导凋亡作用，探讨其诱导凋亡的机制。方法：培养人脑胶质瘤

2、SHG-44神经球，将其分为对照组和顺铂组，对照组细胞给予干细胞培养液，顺铂组细胞在对照组基础上给予10mg·L顺铂作用24、48和72h后，MTT法检测SHG-44神经球生长抑制率；倒置显微镜观察2组细胞凋亡情况；ELISA法检测2组SHG-44神经球分泌Bax、Bcl一2和caspase3蛋白水平。结果：与对照组比较，10mg·L顺铂作用SHG一44神经球24、48和72h时的细胞生长抑制率均明显升高(P<0．01)。倒置显微镜下，顺铂组神经球数量明显减少，并可见到明显的凋亡小体。与对照组比较，10mg·L_。顺铂作用SHG-44神经球72h，培养上清中Bax和Bcl一2分泌量均降

3、低，caspase-3分泌量增加，Bax／Bcl一2比值明显升高(P<0．05或P<0．01)。结论：顺铂可以明显地抑制SHG-44神经球生长，其机制可能是通过上调Bax／Bcl一2比值，使促凋亡因素占优势，从而使神经球发生凋亡。[关键词]顺铂；胶质瘤；神经球；凋亡；Bax／Bcl2[中图分类号]R739．4[文献标志码]AInductionofcisplatinonapoptosisofgliomaneurospheresanditsmechanismQILing，WENNa，YANGShu—yan，ZHAODong—hal，WANGWei—yao，HANLei．JINHong(1．

4、DepartmentofPathology，JilinMedicalCollege，Jilin132013，China；2．ExperimentalCenter，JilinMedicalCollege，Jilin132013，China)Abstract：ObjectiveTostudytheinductionofcisplatinonapoptosisofhumangliomaSHG-44neurospheres，andtOexploreitsmechanism．MethodsTheSHG-44neurosphereswereculturedanddividedintocontrol

5、andcisplatingroups．Thecellsincontrolgroupweretreatedwithstemcellsmedia，andbasedoncontrolgroup，thecellsincisplatingroupweretreatedwith10mg·Lcisplatinfor24，48and72h．MTTassaywasusedtoevaluatetheinhibitoryrateofproliferationofSHG-44neurospheres；themorphologyofthecellswasobservedbyinvertedmicroscope；

6、thelevelsofBax，Bcl-2，andcaspase-3proteinssecretedbySHG-44neurospheresweredetectedbyELISAassay．ResultsComparedwithcontrolgroup，theinhibitoryratesofSHG-44neurospheresincisplatingroupwereincreasedaftertreatedfor24，48and72h(P<0．01)．Theapoptoticbodieswereobservedandthenumberofneuroshpereswerereducedi

7、ncisplatingroupunderinvertedmicroscope．Comparedwithcontrolgroup，thelevelsofBaxandBcl一2weredecreased，thelevelofcaspase一3wasincreased，andtheratioofBax／Bct一2wassignificantlyincreasedineisplatingroup(P<0．05orP<0．01)．ConclusionCi